简介：三叉神经痛（TN,trigeminalneuralgia）是指三叉神经分布区内反复发作的阵发性、短暂、剧烈的疼痛。分原发性和继发性两种,临床上以原发性多见。三叉神经痛的病因不明,WalterDandy认为原发性三叉神经痛多由三叉神经在脑桥被异行扭曲的微血管压迫（microvascularcompression,MVC）引起[1],

简介：探讨复发性脑梗死与血浆Hcy水平的关系。方法100例急性脑梗死患者作为研究对象，50例非急性脑梗死患者作为对照组。将研究对象分为不同临床亚组、各类型急性脑梗死组、初发组与复发组，比较各组患者血浆Hcy水平及高Hcy比率。同时监测血压、血糖和血脂，对脑梗死的复发进行多因素分析。结果（1）脑梗死复发患者血浆Hcy水平高于初发患者（P〈0．01），且复发组高Hcy比率（54．45％）高于初发组（32．83％）（P〈0．05）。（2）各类型急性脑梗死患者血浆Hcy水平均高于非急性脑梗死患者（P〈0．01）；各类型脑梗死患者之间血浆Hcy水平无显著性差异（P〉0．05）。（3）1年内和1年后脑梗死复发患者血浆Hcy水平无显著性差异（P〉0．05）。（4）各类型脑梗死复发患者之间血浆Hcy水平差异无显著性（P〉0．05）；血栓形成性脑梗死复发患者高Hcy比率略高于其他类型脑梗死（P〉0．05）。（5）多因素分析显示脑梗死复发与高Hcy水平密切相关（P〈0．01）。结论高血浆Hcy水平是脑梗死复发的独立危险因素。

简介：目的探讨丙戊酸钠治疗脑外伤术后癫疒间复发后,添加奥卡西平或拉莫三嗪联合治疗外伤性癫疒间效果。方法以治疗前3个月癫疒间发作频度为对照,对治疗12个月后的疗效、不良反应及安全性进行自身对比观察。结果应用奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗12个月后,患者发作频率均较用药前明显减少;发作频率减少≥50%的患者分别为89.2%和89.7%,用药前后差异无统计学意义（P〈0.05）;奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠两组间差无明显统计学意义（P〉0.05）。奥卡西平联合丙戊酸钠不良反应的发生率为19.3%,拉莫三嗪联合丙戊酸钠不良反应的发生率为9.1%,差异显著（P〈0.05）。结论奥卡西平或拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗外伤性癫疒间复发疗效确切,副作用拉莫三嗪组明显低于奥卡西平组。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及抑癌基因PTEN在人脑星形瘤中的表达及二者与人脑星形细胞瘤侵袭性的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测50例人脑星形细胞瘤组织和10例正常人脑组织中的MMP-2和PTEN蛋白的表达,并且分析二者与人脑星形细胞瘤临床病理分级的关系。结果MMP-2和PTEN在低度恶性星形细胞瘤和高度恶性星形细胞瘤组织中表达差别有统计学意义（p〈0.05）。随着星形细胞瘤恶性度增高,MMP-2的表达强度呈上升趋势而PTEN表达强度逐渐下降;Spearman等级相关分析表明人脑星形细胞瘤中MMP-2和PTEN之间呈负相关（Rs=-0.518,P〈0.01）。结论MMP-2和PTEN是人脑星形细胞瘤分化程度和转移的潜在生物学指标,联合检测MMP-2和PTEN更有利于判断星形细胞瘤生物学行为和病理分级。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）破裂出血是引起蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）最主要原因，约占SAH的70％～90％，临床病情严重，致残率致死率极高。对于脑动脉瘤的家族性特点，芬兰和日本报道较多，国内也有个别的报道。而一家系均为多发动脉瘤未见报道，现将一家系2例报告如下。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。