简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的:对目前国内外发布的儿童哮喘相关临床实践指南进行质量评价及内容分析,为规范化构建我国儿童哮喘健康教育方案提供借鉴和参考依据。方法:系统检索近5年国内外临床实践指南网站、哮喘专业协会网站及各数据库发布的儿童哮喘相关指南,采用AGREEⅡ工具对符合纳入、排除标准的指南进行质量评价。结果:共检索出符合要求的指南9部,8部来自国外,1部来自国内,其中6部为循证指南。AGREEⅡ各领域标准化得分:范围和目的为52.78%、参与人员为37.04%、制定的严谨性为27.89%、清晰性为47.84%、应用性为31.25%及编辑的独立性为24.54%。指南总体质量评价为5部B级,4部C级。通过内容分析,形成儿童哮喘教育与管理推荐意见35条。结论:目前现有的9部儿童哮喘相关临床实践指南总体质量一般,指南开发的严谨性、清晰性、应用性及编辑的独立性有待提高。质量较好的指南对我国儿童哮喘管理的临床实践有一定指导意义,可借鉴国外高质量证据进行本土化实践,指导我国儿童哮喘教育与管理领域的发展。

简介：目的:探讨醒脑静联合盐酸纳洛酮治疗脑出血后昏迷患者的临床疗效。方法:选取2017年1—12月费县人民医院收治的脑出血后昏迷患者60例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组接受盐酸纳洛酮治疗,观察组同时应用醒脑静治疗,观察2组治疗效果。结果:观察组总有效率90.0%,显著高于对照组的70.0%(P<0.05)。治疗后观察组脑血肿量显著低于对照组(P<0.05)。观察组昏迷持续时间(7.4±3.1)d,显著短于对照组的(13.3±3.6)d(P<0.05)。质量后观察组睡眠质量明显优于对照组(P<0.05)。结论:在脑出血后昏迷患者中应用醒脑静联合盐酸洛纳酮治疗效果显著,其能够显著改善患者睡眠质量,具有较高推广价值。

简介：长链非编码核糖核酸(longnoncodingRNA,lncRNA)是长度大于200碱基的非编码RNA,为竞争内源性RNA(competingendogenousRNA,ceRNA)的关键组成分子,具有重要的生物学功能。近期研究表明,lncRNA及其介导的ceRNA与卒中的发病、炎症反应及血管生成密切相关,为卒中的诊治提供了新的方向。本文对lncRNA及其介导的ceRNA与卒中关系的研究进展进行综述。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。