简介:背景和目的:本指南提供有关各种确定和潜在的卒中危险因素证据的概述,并提供降低卒中风险的推荐。方法:写作组成员由委员会主席根据每位作者先前在相关课题领域中的工作提名,并经美国心脏协会(AHA)卒中委员会科学声明监督委员会批准。写作组采用系统文献回顾(涵盖时间段为2001年最后一次回顾发表到2005年1月),参考先前已发表的指南、个人文件和专家意见来概括现有的证据,指明现有知识的差距,如果合适,则根据标准的AHA标准做出简明的推荐。写作组全体成员在撰写过程中均有很多机会对推荐进行评论并认可这份声明的最终版本。在AHA科学咨询与协调委员会批准之前,本指南已进行过广泛的同行评议。结果:对评价个体首次卒中风险的流程图进行评价。根据进行干预的可能性(不可干预、可干预或潜在可干预)和证据的强度(证据充分或证据不太充分)。对首次卒中的危险因素或风险标记物进行分类。不可干预危险因素包括年龄、性别,出生体重低、人种/种族和遗传因素。证据充分的可干预危险因素包括高血压、主动或被动吸烟、糖尿病、心房颤动和某些其他心脏病、血脂异常、颈动脉狭窄、镰状细胞病,绝经后激素治疗、不良饮食习惯、缺乏体力活动、肥胖和体脂分布。证据不太充分或潜在的可干预危险因素包括代谢综合征、酗酒、药物滥用、口服避孕药、睡眠呼吸障碍、偏头痛、高同型半胱氨酸血症、脂蛋白(a)升高、脂蛋白相关的磷脂酶升高、高凝状态、炎症和感染。对应用阿司匹林进行卒中一级预防的资料进行回顾。结论:有大量证据确定增加首次卒中风险的各种特殊因素和提供降低这种风险的策略。
简介:目的研究环境因素对帕金森病发病的影响.方法采用病例对照的研究方法,研究变量包括居住环境,工作环境及饮用水等.结果病例组44例,对照组36例.在众多的环境暴露因素中,病例组中喝井水的比例(50%)和接触过化肥的比例(18.1%)高于对照组,且有显著性差异,分别是χ2=5.15,P=0.02和χ2=5.15,P=0.03,其他的环境暴露如农药的接触,种农作物,合成树脂的接触以及居住在农村等病例组与对照组之间无显著性差异.研究了居住在农村和用井水的相互作用发现,居住环境和饮井水之间无交互作用,即χ2=1.48,P=0.22和χ2=1.11,P=0.29,喝井水与PD的关系是相对独立的.以未曾饮用井水作为参照,饮用时间<9年是其4.1倍(OR=4.1,P<0.01),饮用时间10~20年时OR=1.13,饮用时间>20年OR=1.17,随着饮用时间的延长,这种关系有所减弱,但危险性仍高于未曾饮用井水者.结论环境因素中井水的饮用与PD的发病可能有关.
简介:目的研究成年大鼠内源性神经前体细胞在局灶性脑缺血后不同时间窗的增殖分化情况.方法用Longa线栓法制作大鼠脑缺血模型,用免疫组化的方法检测大鼠内源性神经前体细胞最佳增殖时间及最大增殖效果.结果脑缺血半球室管膜下区、嗅球和头端迁徙渠道(rostralmigratorystream,RMS)Brdu阳性细胞数在脑缺血后1d明显增多,3~7d达高峰,14d后开始下降;Brdu阳性细胞数在脑缺血半球室管膜下区和嗅球成正相关;脑缺血侧海马齿状回未见Brdu阳性细胞数明显增多;Brdu阳性细胞在脑缺血后第3周数量最大,从第4周开始下降.结论成年大鼠局灶性脑缺血后3~7d内源性神经前体细胞增殖达高峰,在该期进行外源性细胞移植治疗可能更有效.
简介:目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++~++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.
简介:目的美国外伤标准大骨瓣治疗急性、亚急性硬膜下血肿疗效分析.方法手术切口开始于颧弓上耳屏前1.0cm.于耳廓上方向后上方延伸至顶骨中线,然后沿正中线至前额部发际下,取骨瓣时必须旁开正中线矢状窦2~3cm,钻孔5枚.骨瓣翻向颞侧,骨窗可前到额极,下界于颧弓,后达乳窦前方,蝶骨嵴向深部咬除,显露蝶骨平台及颞窝.清除硬膜外血肿,从颞前部切开硬脑膜,再作"T"字形弧形切开硬膜.暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝,从而有利于清除额颞顶部挫裂伤灶,硬膜下血肿,脑内血肿和彻底止血,可用脑压板上抬颞叶以复位颞叶钩回疝,血肿清除后,若脑膨出较轻,可行修补硬膜,骨瓣复位.结果本组病人死亡11例,存活病人按ADL分级:一级11例,二级6例,三级4例,四级2例.结论美国标准外伤大骨瓣开颅术与常规手术相比,该术式具有如下优点:骨窗大,能充分暴露额颞叶及颅前窝和颅中窝,清除额、颞、顶挫裂伤区血肿、坏死失活的脑组织,控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血,控制颅前窝、颅中窝的颅底出血,修补撕裂硬脑膜,防止脑脊液漏.还可充分咬除蝶骨嵴,咬除颞骨至颅底,可消除对侧裂静脉及大脑凸面静脉的压迫,促进血液回流,减轻脑膨出.并可防止脑组织由减压窗呈草样膨出,发生嵌顿,导致脑组织坏死,以致术后脑水肿、脑肿胀和避免脑干受压.由于减压充分易使颞叶钩回疝自行回复或用脑压板抬起颞叶,复位疝出的脑组织.但美国外伤标准大骨瓣开颅创伤大,操作时间长,术中因骨瓣较大,易导致由于脑组织膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流向(Bslkflow)紊乱等不良后果,且二期颅骨修补亦较困难.对急性、亚急性硬膜下血肿实施及时正确的手术治疗.术前、术中、术后的正确处理对于降低死亡率和伤残率至关重要.
简介:目的观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑细胞形态学变化及川芎嗪的干预作用.方法采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血及川芎嗪干预组;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后6h、24h、1w细胞形态学变化.结果同侧额叶、丘脑MCAO后6h开始出现TUNEL阳性细胞,24h后明显增加,至1周阳性细胞减少(P<0.01),而对侧丘脑、额叶及两侧小脑未见明显细胞形态学改变;干预组同侧额叶、丘脑凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05).结论川芎嗪能增加MCAO后远隔部位的脑灌注,减轻远隔部位的脑功能障碍.
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管.采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异.提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。
简介:目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.