简介：目的探讨与胶质母细胞瘤（GBM）生存预后相关的影响因素。方法回顾性分析61例GBM病人的临床资料,统计分析性别、年龄、病变部位、病程时间、术前Karnofsky评分（KPS）、肿瘤残余体积、同步放化疗、MGMT表达、Ki-67表达、对疾病认知情况对病人生存期的影响。结果61例病人生存时间为2~42个月,中位数为10个月,1、2、5年生存率分别为26.2%、9.2%、0。术前KPS评分≥70分、完成同步放化疗及Ⅳ级认知程度病人生存期较长,差异有统计学意义（P〈0.05）。术前KPS评分、是否同步放化疗、病人对疾病的认知程度是影响GBM病人预后的独立因素。结论手术是治疗GBM不可缺少的手段,术前KPS评分、是否完成同步放化疗及病人对病情的认知程度可影响生存期,认知程度转化、心理辅导的必要性及对生存期的影响有待进一步研究。

简介：胶质瘤是颅内发病率最高的肿瘤，约占颅内神经组织原发性肿瘤的45%。世界卫生组织（WorldHealthOrganization，WHO）将胶质瘤按组织学分为Ⅰ~Ⅳ级，其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤[1]。Ⅰ级预后最好，大部分经治疗后可以达到临床治愈，被认为是良性肿瘤；Ⅳ级恶性程度最高，又称作胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM），占所有胶质瘤的55%。根据2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类，90%的GBM为原发性GBM，多为老年人（诊断中位年龄62岁）；10%为继发性GBM，中青年常见（诊断中位年龄44岁）。GBM的传统治疗方法为最大限度安全地切除肿瘤，术后辅以放射治疗和替莫唑胺等化学药物治疗。但是由于GBM侵袭性强，浸润到正常组织导致无法全部切除、容易复发，使得治疗效果仍然不理想，平均生存期只有16~19个月[2]。

简介：胶质母细胞瘤（glioblastomamultiforme，GBM）具有明显的免疫抑制特性，因此，以恢复胶质瘤相关的免疫作用和促进肿瘤定向免疫的治疗方法在理论上具有可行性，并在啮齿类动物模型和肿瘤免疫治疗的大型临床试验中得到广泛研究。胶质瘤有明显的局部免疫反应，而免疫对中枢神经系统肿瘤的作用及其机制尚不明确。本文讨论胶质瘤的分子和细胞途径介导的免疫系统的抑制作用对胶质瘤免疫治疗的影响，并从中探寻胶质瘤最有效的免疫调节治疗靶点与方法。

简介：目的探索裸鼠正常脑组织与胶质瘤组织的可见近红外漫反射光谱特征及鉴别方法。方法制作裸鼠皮下U87胶质瘤模型,按光谱检测时间分为2周、3周、4周3组,每组10只,分别检测正常脑组织、肿瘤表面和肿瘤中心组织3个部位的可见光近红外波段的漫反射光谱。比较各组间光谱曲线特征及平均漫反射光谱强度比值R545/R575。结果肿瘤组织与正常脑组织的可见光近红外漫反射光谱曲线存在明显差异。肿瘤组织R545/R575比值较正常脑组织高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论漫反射光谱技术可实时、无创识别胶质瘤组织,在脑胶质瘤手术中可能有很好的应用价值。

简介：脊索样胶质瘤（chordoidglioma,CG）是一种主要发生于第三脑室下丘脑区的具有独特病理特征的肿瘤,临床较为罕见。近期郑州大学第一附属医院收治1例CG病例,并结合文献复习其临床及病理学特征,现报告如下。

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。

简介：目的综合脑胶质母细胞瘤（GBM）术前非影像学危险因素评估预后。方法回顾性分析159例脑GBM病人术前非影像学因素对总生存期（OS）的影响,对性别、发病年龄、术前KPS评分、血小板与淋巴细胞比（PLR）、肿瘤部位、肿瘤最大直径等因素行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析,并利用回归系数计算预后指数（PI）,利用CutoffFinder网页工具求PI界值划分高危、低危组,并对两组病人的OS进行统计学分析。结果术前KPS评分（RR=1.78）、PLR（RR=1.68）、年龄（RR=1.45）是影响GBM病人预后的独立危险因素（P〈0.05）。PI界值为2.25,PI〉2.25为高危组,PI≤2.25为低危组,两组OS差异有统计学意义（P〈0.01）。结论PI计算简单易于推广,对GBM病人具有较高的预后预测价值。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：目的利用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B（PDGF-B）基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（RTPCR）检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制（抑制率〉60%）,MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。

简介：目的探讨聚焦解决模式对脑胶质瘤术后病人自我管理效能感和生命意义的影响。方法以82例脑胶质瘤术后病人为研究对象，分为对照组和观察组，对照组实施常规护理干预，观察组在对照组基础上给予聚焦解决模式干预；应用癌症自我管理效能感量表和癌症病人生命意义量表评价干预前后效果。结果观察组病人干预后自我管理效能感及各维度得分明显高于干预前（P<0.05），也明显高于对照组（P<0.05）；对照组病人干预前后自我管理效能感及各维度得分差异无统计学意义（P>0.05）。观察组病人干预后生命意义及各维度得分明显高于干预前（P<0.05），也明显高于对照组（P<0.05）；对照组病人干预前后自我管理效能感及各维度得分差异无统计学意义（P>0.05）。结论聚焦解决模式能够提高脑胶质瘤术后病人的自我管理效能和生命意义水平，促进病人康复。

简介：目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。