简介：目的探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)合并肾功能不全与血浆Hcy水平的相关性。方法选取LA患者作为研究对象,依据病史及肾功能检测指标将患者分为肾功能不全组(观察组)和肾功能正常组(对照组)。记录患者Cr、BUN、UA、Hcy、HbA1c、TC、LDL-C等生化指标水平,并以Fazekas评分量表完成LA严重程度评分。对比2组生化指标水平,并对肾功能不全的可能影响因素进行多因素分析。对生化指标、肾功能及LA进行相关性分析。结果共入组186例患者,其中对照组112例,观察组74例。①与对照组相比,观察组BUN水平(P=0.001)、Cr水平(P=0.000)、UA水平(P=0.000)、Hcy水平(P=0.000)升高,差异有统计学意义;观察组Fazekas评分较对照组升高,差异有统计学意义(P=0.04);②相关分析显示,血浆Hcy水平与Fazekas总评分(r=0.202,P=0.027)、Cr水平(r=0.458,P<0.001)、UA水平(r=0.229,P=0.010)、BUN水平(r=0.178,P=0.046)正相关;③多因素Logistic回归分析显示,Hcy(OR4.165,95%CI1.138~15.249,P=0.031)是LA患者肾功能不全的危险因素。结论Hcy是LA患者肾功能不全的危险因素,肾功能不全可能通过影响血浆Hcy水平从而参与LA的发生发展。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-relatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)及超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。方法选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例,另外选择同期体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。结果①脑梗死患者的血清Lp-PLA2([180.04±35.02)ng/mLvs(152.13±39.67)ng/mL,P=0.014]、hs-CRP[(10.02±0.47)mg/Lvs(2.64±0.33)mg/L,P=0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组([162.96±11.34)ng/mL,P=0.013]和易损斑块组([197.79±32.56)ng/mL,P=0.004]Lp-PLA2水平高于无斑块组([143.67±12.35)ng/mL];易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组(P=0.007),差异均有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[(12.86±1.67)mg/L]高于稳定斑块组[(10.82±0.53)mg/L,P=0.029]及无斑块组([9.54±0.47)mg/L,P=0.037],差异有统计学意义。结论在脑梗死患者中,血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性有关。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：目的:开发适合我国腹膜透析糖尿病患者血糖管理的结构化治疗与教育课程。方法:在需求分析基础上,依据教学设计系统方法模型、教育学理论、指南和文献,借鉴国内已有结构化治疗与教育课程的设计方法,开发课程初稿,并组织专家会议确定课程终稿。结果:形成由医护共同实施的标准化课程终稿,包括教学目标、内容及评价等。结论:课程具有科学性、准确性、规范性,并且生动形象,通俗易懂,值得进一步临床验证。