简介:目的:考察梅毒新生儿患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PTC)、清肌酸激酶同工酶MB亚型(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测的临床价值。方法:选取先天性梅毒新生儿66例,依据是否存在临床症状分为症状组(32例)和无症状组(34例),并选取健康新生儿30例作为健康对照。比较分析两组患儿血清hs-CRP、PTC、CK-MB、LDH阳性率和表达水平。结果:梅毒新生儿血清hs-CRP、PTC阳性率高于对照组患儿,且症状组患儿两指标阳性率高于无症状组患儿(P〈0.05),三组间血清CKMB、LDH阳性率差异无统计学意义(P〉0.05)。梅毒新生儿血清hs-CRP、PTC、CK-MB表达水平高于对照组患儿,且症状组患儿三指标阳性率高于无症状组患儿(P〈0.05),三组间血清LDH表达水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:先天性梅毒患儿存在心肌损害,早期联合检测hs-CRP、PTC、CK-MB对了解梅毒新生儿患儿病情具有重要价值。
简介:目的通过观察消敏颗粒对小鼠耳异种被动皮肤超敏反应及对大鼠肥大细胞释放组胺、5-羟色胺的影响,进一步探讨消敏颗粒抗Ⅰ型超敏反应作用机制。方法检测耳异种被动皮肤超敏反应(PCA)小鼠耳A值;并对Ⅰ型超敏反应致敏动物模型大鼠腹腔肥大细胞运用荧光测定改良法测定组胺释放率;免疫组化染色SABC法检测5-羟色胺的积分。结果消敏颗粒各组PCA均明显减轻,与实验对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01);消敏颗粒各组大鼠腹腔肥大细胞组胺的释放量均明显降低,与实验对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。消敏颗粒各组部分腹腔肥大细胞颗粒脱失,5-羟色胺表达减弱。对细胞进行综合积分可见,消敏颗粒各组均明显高于实验对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论消敏颗粒能显著抑制小鼠异种皮肤被动过敏反应;消敏颗粒可通过减少腹腔肥大细胞脱颗粒,抑制其释放组胺及5-羟色胺,发挥抗Ⅰ型超敏反应作用。
简介:目的进一步验证抗白念珠菌芽管单克隆抗体MAb03.2C1-C2(MAb)的特异性及在临床中的应用价值,为今后的实验研究和应用性研究打下基础。方法用白念珠菌标准株,重庆、九江两地不同地域中临床分离的白念珠菌、非白念念珠菌、常见的酵母菌和实验室保存的金黄色葡萄球菌、绿脓假单胞菌做抗原包被,间接免疫荧光(indirectimmunofluorescence,ⅡF)方法,对单抗MAb03.2C1-C2特异性进行分析。取临床口腔及阴道念珠菌病患者真菌涂片菌丝阳性的标本,MAb03.2C1-C2作为I抗,用ⅡF方法检测。结果200例被检临床病例中,84例口腔念珠菌病和51例阴道念珠菌病真菌涂片ⅡF试验阳性的标本中,最终鉴定均为白念珠菌。38例口腔念珠菌病和27例阴道念珠菌病中标本最终鉴定为非白念念珠菌或新型隐球菌。MAb03.2C1-C2仅与白念珠菌芽管或菌丝特异性地结合,与白念珠菌的孢子及其他念珠菌种的假菌丝和孢子均不发生结合,也不与金黄色葡萄球菌发生反应。61例标本8种临床分离的非白念念珠菌的孢子和菌丝不能特异性地与单抗结合;分离的4例新型隐球菌及金黄色葡萄球菌、绿脓假单胞菌均不能与该单抗相结合。结论进一步证实了MAb03.2C1-C2对白念珠菌芽管高度专一的特异性,并可用于口腔念珠菌病及阴道念珠菌病真菌涂片中白念珠菌的检测。
简介:患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示:真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色(+).免疫组化示:CD3(+)、CD4(+)及UCHL-1(+).诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.
简介:目的通过对梅毒螺旋体(treponemapallidum,TP)脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2(tolllikereceptor2,TLR2)和核转录因子kappaB(NF-κB)P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。
简介:目前,铬过敏已与Cr(Ⅵ)过敏同义。然而,真正接触到的皮革制品中的铬可能包括Cr(Ⅲ)及Cr(Ⅵ)。本研究中,作者调查了一系列患者对Cr(Ⅲ)及Cr(Ⅵ)的反应性,以分析足部湿疹/接触皮革与Cr(Ⅲ)反应性的关系。2002年3月至2004年12月间,作者对连续收治的2211例疑有变态反应性接触性皮炎的患者进行斑贴试验,斑贴制剂为0.5%重铬酸钾[Cr(Ⅵ)]及13%三氯化铬[Cr(Ⅲ)]。共有71例患者(3.2%)对Cr(Ⅵ)发生阳性反应,其中31例同时对Cr(Ⅲ)发生阳性反应。没有Cr(Ⅵ)阴性患者对Cr(Ⅲ)发生阳性反应。作者发现Cr(Ⅵ)阳性同时伴发Cr(Ⅲ)阳性或可疑阳性的患者发生足部皮炎的危险性较仅Cr(Ⅵ)阳性而Cr(Ⅲ)阴性的患者高。危险性增加不是因为对Cr(Ⅵ)的敏感度较高。据报道皮革最常作为铬皮炎的可疑病因(54%)。然而,患有足部湿疹及对Cr(Ⅲ)发生阳性或可疑反应的Cr(Ⅵ)过敏者常对其他鞋部变应原发生阳性反应。因而,Cr(Ⅲ)过敏是对多种鞋部变应原过敏的一部分。