简介：波前像差引导的准分子激光角膜屈光性手术的出现,使个体化切削成为可能,通过矫正人眼生理系统的高阶像差,人们期望获得超常视力及对比敏感度.但由于像差会受到衍射和散射影响,同时还会随时间、泪膜厚度、瞳孔大小以及调节的变化而波动,从而影响得到无像差的视网膜成像.无像差的视网膜成像还要受到视网膜采样以及大脑神经系统识别等因素的影响.因此,个体化切削不一定能产生超常视力.

简介：目的探讨医院及家庭联合治疗大龄儿童弱视的临床效果。方法选择7～15岁的大龄儿童73例（113眼），采用医院及家庭联合实施弱视综合疗法对患儿进行治疗，并对临床资料进行总结、分析。结果113眼中有96眼有效，总有效率84．96％，其中基本痊愈61眼（53．98％）、进步35眼（30．97％）、无效17眼（15．93％）。17例无效眼中，屈光度超过±10．00D者6眼、斜视伴双眼无同视功能5眼、眼颤者1眼、散光超过4．00D者2眼、家庭不配合未坚持治疗者3眼。轻、中度弱视的疗效优于重度弱视；中心注视的疗效优于旁中心注视。结论医院及家庭联合治疗大龄儿童弱视能取得满意疗效，需要医务人员、家属和儿童的共同配合。只有充分调动弱视患儿成长环境中关系密切的群体力量，才能提高其治疗效果。因此对大龄儿童的弱视治疗，除科学、系统及规范的治疗外，还应积极地提高家庭支持度。

简介：目的：探讨首选个体化巩膜扣带术治疗孔源性视网膜脱离的临床效果。方法：回顾分析92例95眼孔源性视网膜脱离伴增生性玻璃体视网膜病变C1级以下的病例,根据裂孔位置、数目、视网膜脱离的形态等首选放液或者不放液的巩膜扣带术,个别病例辅以玻璃体腔注气术。随访时间7～48（平均10.2）mo。结果：视网膜一次手术复位成功90眼（95%）,视力由术前的4.03±0.42到术后的矫正视力4.58±0.33。结论：首选个体化巩膜扣带术治疗孔源性视网膜脱离能够用最小量的手术、最小的创伤,获得较高的视网膜复位率和较好的视功能。

简介：目的对临床可疑青光眼患者进行长期的偏振激光扫描仪联合个体化角膜补偿技术（scanninglaserpolarimetrywithvariablecornealcompensation，GDxVCC）随访，分析GDxVCC对该类患者的诊断价值。方法选取门诊可疑青光眼的眼底检查视乳头杯／盘比（C／D）≥0．4，或双眼不对称且C／D差值〉10．2，静态视野检查结果正常患者68例，随访前后均用GDxVCC检查（采用相同的角膜补偿值）。如双跟C／D值相同，随机选取1眼，如C／D值不同，则选取C／D值大的1眼，对结果进行t检验统计学分析。结果随访时间6～30个月，平均（12．5±7．0）个月，眼底C／D值为0．57±0．17。随访前后GDxVCC检查：椭圆平均值分别为50．33±7．72和49．66±8．12，上方平均值为58．72±13．56和58．18±12．01，下方平均值为60．71±11．31和59．13±11．95，神经纤维指数为30．85±19．62和33．03±21．22，差异无统计学意义，但从绝对数值上，椭圆平均值、上方平均值和下方平均值变小，神经纤维指数变大。其中7例（10．3％）诊断为青光眼，21例（30．9％）排除青光眼，40例（58．8％）仍需进一步随访。结论对临床怀疑青光眼的患者应长期进行随访，GDxVCC随访对青光眼的诊断有一定的价值。（中国眼耳鼻喉科杂志，2009，9：92—94）

简介：目的探讨对糖尿病视网膜病变出院患者进行护理指导的作用。方法将96例糖尿病视网膜病变出院患者分为观察组和对照组,各48例。观察组有计划的进行电话回访;对照组出院前做好出院指导。回访后12个月对两组进行问卷调查。结果经过电话回访式护理指导的患者家庭护理质量高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论电话回访式健康教育有助于改变糖尿病视网膜病变出院患者的行为方式,控制血糖延缓糖尿病视网膜病变的进展。

简介：AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.