简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。