简介：P75神经营养受体是最早发现的神经营养因子受体,既往认为其主要作为高亲和力受体的辅助受体间接发挥作用.近年来研究表明,P75神经营养受体在神经系统的发育中有诱导细胞凋亡作用.现阐述其在视网膜神经细胞生长,分化以及逆向运输神经营养因子等方面的作用.

简介：小瞳孔白内障手术属于疑难和复杂性手术，约占白内障手术的5．19％。在我科进行超声乳化术的1500例白内障患者中，小瞳孔白内障有48例（52眼）小瞳孔，现将手术情况报告如下。

简介：患儿,女1岁10个月.因鼻塞、双眼球突出2月余伴皮疹半个月而就诊,患儿2个月前无明显诱因出现持续性鼻塞,在当地诊断为"急性鼻炎"给"呋麻液"滴鼻治疗,但症状改善不明显,并发现双眼睑浮肿,眼球逐渐突出,近半月来患儿全身皮肤出现散在红色或紫色皮疹,鼻塞及突眼更为明显.

简介：

简介：目的：观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响，初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法：采用细胞划痕实验测定tumstatin肽（T8肽）对血管内皮生长因子（VEGF）诱导下RF／6A细胞（恒河猴视网膜微血管内皮细胞）迁移的影响；Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15，30，45，60min的RF／6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果：Tumstatin肽对RF／6A细胞迁移具有抑制作用，且可抑制VEGF对RF／6A细胞的促迁移作用，呈剂量依赖性。正常情况下，RF／6A细胞无P38MAPK蛋白的表达，但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白，而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF／6A细胞P38MAPK蛋白的表达（加入20mg／LT8肽30，45，60min时蛋白表达受到显著抑制，差异有显著性意义，P〈0．01）。结论：Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移，其作用可能与P38MAPK通路有关。

简介：目的：探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤（B—cellnon-Hodgkinlymphoma，NHL）中Skp2，p27和PTEN的表达。方法：收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本，用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL（n=30）标本中Skp2，p27和PTEN的表达，以眼部反应性淋巴组织增生（n=10）作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位，病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果：Skp2，p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关，而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27，PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高，Skp2的表达显著增高，p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结（mucosa—associatedlymphoidtissue，MALT）外边缘区B细胞淋巴瘤（diffuselargeB—celllymphoma，DLBCL）中，Skp2分别与p27，VFEN成负相关，p27和PTEN成正相关。结论：Skp2的表达升高，p27，PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关；其中在MALT外边缘区DLBCL中，三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。

简介：目的探讨小儿喉乳头状瘤（JLP）患儿外周血T淋巴细胞（简称T细胞）亚群的变化及脾氨肽对JLP患儿T细胞亚群的影响和疗效。方法60例JLP病例随机分为JLP联合治疗组（30例）和JLP手术组（30例），所有JLP患者均采用喉内镜下电动吸割器切除新生物，联合治疗组术后同时口服脾氨肽辅助治疗，手术组不加任何免疫治疗。以同期体检的20例健康儿童做对照组，对JLP病例组（未治疗前）、健康对照组、JLP联合治疗组和JLP手术组进行外周血T细胞亚群的检测，并对脾氨肽辅助治疗JLP的疗效进行分析。结果治疗前JLP病例组CD3＋T细胞、CD4＋T细胞百分率及CD4＋/CD8＋T细胞比值较健康对照组降低，差异有统计学意义（P〈0.05）；治疗后JLP联合治疗组CD3＋T细胞、CD4＋T细胞百分率明显升高（P〈0.05），CD4＋/CD8＋T细胞比值恢复平衡；治疗后JLP联合治疗组较JLP手术组的疗效明显提高（P〈0.05）。结论JLP患儿存在T细胞介导的免疫功能障碍，脾氨肽可恢复JLP患儿T细胞亚群的正常比例，改善患儿的细胞免疫功能，对JLP有较好的辅助治疗作用。

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。

简介：AIM:Toinvestigatethediffusioncharacteristicsofwaterofopticnerveandopticradiationinhealthyadultsanditsrelatedfactorsbydiffusiontensorimaging（DTI）at3T.METHODS:Atotalof107healthyvolunteersperformedheadconventionalMRIandbilateralopticnerveandopticradiationDTI.TheprimarydataofDTIwasprocessedbypost-processingsoftwareofDTIstudio2.3,obtainingfractionalanisotropyvalue,meandiffusivityvalue,principalenginevalue,orthogonalenginevaluebymeasuring,andanalyzedbytheSPSS13.0statisticalsoftware.RESULTS:Thebilateralopticnerveandopticradiationfiberspresentedgreencolorindirectionalencodedcolor（DEC）mapsandpresentedhighsignalinfractionalanisotropy（FA）maps.TheFAvalueoftheleftopticnervewas0.598±0.069andtherightwas0.593±0.065;themeandiffusivity（MD）valueoftheleftopticnervewas（1.324±0.349）×10-3mm2/sandtherightwas（1.312±0.350）x10-3mm2/s;theprincipalenginevalue(λ?)oftheleftopticnervewas（2.297±0.522）×10-4mm2/sandtherightwas（2.277±0.526）×10-3mm2/s;theorthogonalenginevalue（λ⊥）oftheleftopticnervewas（0.838±0.285）×10-3mm2/sandtherightwas（0.830±0.280）×10-3mm2/s;theFAvalueoftheleftopticradiationwas0.636±0.057andtherightwas0.628±0.056;themeandiffusivity（MD）valueoftheleftopticradiationwas（0.907±0.103）×10-3mm2/sandtherightwas（0.889±0.125）×10-3mm2/s;theprincipaleigenvalue(λⅡ)oftheleftopticradiationwas（1.655±0.210）×10-3mm2/sandtherightwas（1.614±0.171）×10-3mn2/s;theorthogonalenginvalue（λ⊥）oftheleftopticradiationwas（0.531±0.103）×10-3mm2/sandtherightwas（0.524±0.152）×10-3m

简介：AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.