简介:目的:研究镍铬合金在咖啡因人工唾液中的电化学腐蚀行为。方法:将镍铬合金分别浸泡在人工唾液及浓度为0.02g/L、0.20g/L和2.00g/L的咖啡因人工唾液溶液中,采用动电位极化曲线法检测其自腐蚀电流密度(Icorr)、腐蚀电位(Ecorr)和极化电阻(Rp)等指标。结果:以人工唾液中Icorr为参照、镍铬合金在0.02g/L咖啡因人工唾液溶液中的Icorr差异有统计学意义(P〈0.01),随着咖啡因浓度升高,Icorr逐渐减小、Rp逐渐增大。结论:一定浓度的咖啡因可对镍铬合金产生腐蚀作用,对于选用镍铬合金制作修复体的患者,饮用咖啡对修复体有一定影响,可适量饮用咖啡,但是不建议饮用浓咖啡。
简介:目的:总结老年人多数牙列缺损的临床修复体会,探讨老年患者可摘局部义齿的设计。方法:对276例老年多数牙列缺损患者分别设计殆垫式、连续卡环式、连续卡环加胎垫式可摘局部义齿,其中179例余留牙有残根、残冠患者,先作根管治疗,然后按以上形式设计覆盖式可摘义齿。对修复效果作戴修复体时及戴后3月、3年随访,标准分为好、差两个等级。结果:276例复查结果:满意度调查,好均为100%,(P〉0.05)。咀嚼功能检查,戴后3月,好为100%,3年好为99.3%,(P〉0.05)。基牙牙周情况检查,戴后3月,好为100%,3年好为97.1%,(P〉0.05)。结论:对老年人多数牙列缺损患者,应根据患者口腔情况设计最佳个体修复方案,制作适合老年人生理特点的可摘局部义齿。
简介:目的:探讨17β-雌二醇对人根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAPs)核因子-κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor—κBligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:通过酶消化法分离培养SCAPs,将SCAPs分别于对照组(普通培养基+10μmol/L无水乙醇)和含0.1μmol/L17β-雌二醇的培养基培养3d和7d后,实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法分别检测RANKL、OPGmRNA和蛋白表达。结果:17β-雌二醇刺激3d和7d组,OPGmRNA和蛋白表达均较对照组升高(P〈0.01),RANKLmRNA和蛋白表达均较对照组降低(P〈0.01)。结论:1713一雌二醇可能通过调节RANKL/OPG系统,参与调节SCAPs成牙/骨及破牙/骨活性。
简介:目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽修饰纯钛表面对人牙龈成纤维细胞(humangingivalfibroblasts,HGF)和上皮细胞(humangingivalepithelialcells,HGE)初期黏附行为的影响。方法应用羰基二咪唑(1,1′-carbonyldiimidazole,CDI)活化法将含RGD的短肽共价连接到纯钛表面,免疫荧光法检测钛表面RGD肽。评价RGD接枝与未接枝纯钛表面对HGF和HGE初期黏附的影响。结果RGD肽可以通过CDI活化方法接枝到纯钛表面,HGF和HGE在RGD接枝钛表面黏附和增殖的细胞数量显著高于未接枝钛表面,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论生物活性肽RGD接枝纯钛表面可有效促进HGF和HGE在其表面的黏附。
简介:目的研究核因子KB受体活化因子配基(RANKL)在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗,按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期(早期组、中期组、晚期组),各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙(滞留组)和正畸拔除的正常恒牙(对照组)各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达,并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞:对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组(均P〈0.01);早期组、中期组明显低于晚期组(均P〈0.01)。成牙本质细胞:对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组(均P〈0.01);早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义(P〈0.01)。破牙细胞:对照组未见破牙细胞;早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。
简介:目的:构建人舌鳞状细胞癌/大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)体外共培养的实验模型,研究神经轴突导向因子Semaphorin3A(Sema3A)及其受体Neuropilin-1(NRP-1)在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法:鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达,建立人舌鳞状细胞癌/大鼠DRG体外共培养的实验模型,针对NRP-1靶点进行特异性拮抗,观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果:免疫荧光结果显示,Sema3A在SCC25中表达,而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达;共培养实验结果表明,DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后,SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论:Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。