简介：众所周知,吸烟会加速牙周病的破坏进程,延缓牙周病愈合.我们前期研究证实尼古丁作为香烟的主要成分,能够通过小分子RNA（miRNA）调控抑制牙周膜干细胞的再生.该研究中,我们假定吸烟者牙周病愈合迟缓是由于其牙周膜干细胞再生能力受影响.我们分别从吸烟者和不吸烟者拔除的牙齿中获取牙周膜干细胞并培养.在吸烟者的牙周膜干细胞培养中,我们发现其增殖速率和迁移能力明显下降.

简介：目的探讨吸烟对牙龈上皮棘层细胞凋亡的影响及可能的机制。方法本研究于2004年12月至2010年12月在济南市口腔医院和山东大学口腔医院进行。选取52例具有不同吸烟史、无严重系统疾病且行牙冠延长术或智齿拔除术的患者,根据吸烟史、日平均吸烟支数和总吸烟支数将患者分为轻度吸烟组（吸烟史〈5年或日平均吸烟≥2～10支,且总吸烟支数约1.5万支以下）21例、重度吸烟组（吸烟史≥5年或日平均吸烟≥10支,且总吸烟支数约1.5万支以上）31例。另取无吸烟史的10例患者作为对照组。采用原位末端标记（TdT-mediated-dUTPnickendlabeling,TUNEL）法检测各组患者牙龈上皮棘层细胞的凋亡情况;Student-Newman-Keuls（SNK）法计算各吸烟组与对照组及各吸烟组之间的差异,取α=0.05水准;PV免疫组化法对凋亡抑制基因Bcl-2的表达进行组织定位。结果各吸烟组患者牙龈上皮棘层细胞凋亡阳性的表达与对照组患者间差异均有统计学意义（P〈0.01）;轻度吸烟组和重度吸烟组患者间差异也有统计学意义（P〈0.01）。Bcl-2在吸烟者牙龈上皮的基底层和棘层表达较对照组减弱。结论吸烟可能通过降低促Bcl-2的表达,促进牙龈上皮棘层细胞凋亡的发生,干扰牙龈上皮的正常代谢。

简介：目的探讨牙周炎及吸烟单因素和双因素协同效应对种植体周围牙槽骨的影响。方法设置健康组、牙周炎组、吸烟组、牙周炎合并吸炯组4个后牙缺失病例组，植入Straumann纯钛螺纹柱状标准型种植体进行修复．通过SIDEXIS．XG软件测算负载后1年种植体边缘牙槽骨吸收状况（MBL）；记录负载12个月时改良菌斑指数（mPLI）、改良出血指数（mSBI）、探诊深度（PD）；进行统计学分析。结果牙周炎组与健康对照组的各项指标差异无统计学意义（P〉0．05），吸烟组与健康对照组的各项指标差异也无统计学意义（P〉0．05）．但牙周炎合并吸烟组与健康对照组在MBI及mSBI的差异有统计学意义（P〈0．05），在mPLI及PD的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论积极有效的牙周治疗及维护下．牙周炎或吸烟者植入Straumann标准型种植体．可获可靠疗效，但对牙周炎合并吸烟者可出现边缘骨明显吸收，更容易出现种植体周探诊出血，在病例选择上要引以注意．