简介：由个体细菌及转人细菌构成的微生物与包括肿瘤在内的人类疾病密切相关.为了观察与口腔癌相关的微生物的改变,我们对病人解剖学上相匹配的患侧与健侧组织的16SiDNA高变区序列突变扩增子进行测序.在我们发现并随后确认的肿瘤样本中,与病人正常的组织相比厚壁菌门菌群（特别是链球菌属）和放线菌群（特别是罗氏菌属）显著减少.

简介：为了研究含L.reuteri乳酸菌的含片用作早期慢性牙周炎的辅助治疗措施的效果,检测患者的牙周袋内Lreuteri乳酸菌的定殖水平,将40名患者随机分成两组.每一个病人都有至少两颗牙齿邻面位点牙周探诊深度（PD）5-7mm,每一个象限的牙龈指数（G1）为2.

简介：2016年10月,经过多项学术指标综合评定及同行专家评议推荐,《口腔生物医学》杂志首次被中国科学技术信息研究所收录为＂中国科技核心期刊＂（中国科技论文统计源期刊）。《口腔生物医学》杂志2010年创刊,由南京医科大学主办,与中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会合作办刊,是目前国内唯一一本关于口腔生物医学的专业学术期刊,侧重于报道国内外口腔基础医学相关领域的最新进展和研究成果。

简介：《口腔生物医学》杂志于2012年1月正式启用网上投稿系统,http：//kqswyx.njmu.edu.cn.作者的投稿、查稿、专家的审稿均将依托该系统在线完成.网上投稿既可以加快稿件的处理速度,又可以让作者及时了解稿件的处理情况,与编辑进行在线交流和沟通.

简介：目的：通过构建人羊膜间充质干细胞（hAMSCs）与人脐静脉内皮细胞（hUVECs）3D共培养体系,探讨自噬与血管新生的相关性。方法：使用蛋白酶和胶原酶消化法及胶原酶消化法提取hAMSCs和hUVECs。通过流式细胞仪、免疫荧光及多向分化实验鉴定hAMSCs和hUVECs。通过3D成管实验观察0、3、6、12、24、48、72hhAMSCs-hUVECs（共培养）组及hUVECs（单培养）组中hUVECs出芽的长度及面积,检测各时间点中反应自噬水平的蛋白ATG5、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果：流式细胞仪检测发现,hAMSCs中间充质细胞表面分子标志呈阳性表达,造血干细胞及血管细胞相关的表面分子标志呈阴性表达;hUVECs中CD34呈阳性表达,CD45呈阴性表达。免疫荧光检测发现,hUVECs细胞膜上表达CD31,胞浆中表达抗血管性血友病因子（vWF）。多向分化实验证实hAMSCs具有向成骨细胞、成脂细胞及成软骨细胞分化的潜能。3D成管实验中共培养组在12h以后出芽的长度及面积均高于单培养组,共培养组ATG5表达水平在3、6h高于单培养组,共培养组Beclin-1表达水平在0、3、6h高于单培养组,共培养组LC3Ⅱ表达水平在0、3、6、12h高于单培养组。结论：本研究发现hAMSCs可以促进血管新生,并证明其促进作用与共培养体系建立早期的胞内自噬水平增高密切相关。

简介：检测RNA编辑酶1（ADAR1）在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法：利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA（si-ADAR1）转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标（Vimentin、E-cadherin）、干性指标（Sox2、Oct4）以及onco-microRNAs（miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p）表达水平。结果：ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降（P〈0.05）,上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标（Sox2、Oct4）及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论：ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。

简介：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。

简介：目的：探讨不同异种脱细胞真皮基质对内皮细胞血管生成的促进作用。方法：利用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,与猪脱细胞真皮基质（P-ADM）和牛脱细胞真皮基质（B-ADM）共培养,以Bio-Gide可吸收生物膜和空白组作对照,ELISA法分别检测细胞接种4、6、12、24、48、96h共培物上清中血管内皮生长因子（VEGF）的含量;GFP慢病毒转染于HUVEC后,在倒置相差显微镜下计数共培物上细胞管型的数目。结果：在细胞接种24h时,ADM组与Bio-Gide组和空白组比较VEGF的浓度更高（P〈0.05）;48h时P-ADM组VEGF的浓度高于与Bio-Gide组和空白组（P〈0.05）。转染GFP慢病毒的HUVEC与生物膜共培养6～48h时,B-ADM组细胞管型多于P-ADM组和Bio-Gide组;24h内,P-ADM组多于Bio-Gide组;空白组未见明显管型。结论：P-ADM与B-ADM比Bio-Gide具有更好的成血管作用,且B-ADM效果更明显,提示异种ADM有较好的促新生血管的作用,可作为替代物应用于膜龈手术。

简介：目的：比较人离体牙在低温冷冻保存前后的牙本质和牙髓细胞的生物特性,探讨其应用价值。方法：收集需要拔除的无龋坏、无缺损新鲜离体前磨牙或第三磨牙40颗。其中20颗离体牙制成牙本质盘标本,随机分为程序降温组和新鲜拔除组,每组10颗;冻存复苏后,进行力学分析以及用扫描电观察两组标本的牙本质表面和纵剖面。剩余20颗牙使用改良组织块法原代分离牙髓细胞,冻存复苏后,观察分析冻存前后的细胞形态及生长特性。结果：低温冷冻保存复苏后,离体牙的牙本质和牙髓细胞的生长特性的情况均无明显差异。结论：应用程序低温冷冻技术保存牙齿,牙体牙髓组织生物学特性均能保持良好。

简介：目的：研究藤黄酸（GA）的衍生物5（C5）,体外诱导人头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞的凋亡作用。方法：不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度（IC50）值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果：C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论：C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：由中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会主办,大连医科大学承办,中国抗衰老促进会交叉学科专业委员会协办,2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会于2016年11月4-7日在大连召开。11月5日2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会在大连世界博览广场多功能厅盛大开幕。

简介：目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8h,1、7、14、21d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF-1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（P〈0.05）;加力至14d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P〈0.05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF-1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：为促进口腔生物医学水平的发展,加强学术交流,经中华口腔医学会批准,由中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会主办、大连医科大学口腔医学院承办的＂2016全国口腔生物医学学术年会暨2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会＂将于2016年11月4日至7日在美丽的辽宁省大连市召开。

简介：目的：研究上颌骨增量术后应用悬吊内外缝合法（SEI）对于降低边缘黏膜瓣及提高创口初期愈合中的作用。材料和方法：选取20例上颌部分牙缺失行种植治疗的患者，需要提前或同期进行骨增量术（GBR或自体块骨移植）。利用精确度在1g以内的动力计测量瓣的张力．测量张力时需要使前庭沟游离瓣与腭侧非游离瓣对合。分为2组：减张切13后测量瓣的张力（缝合前；T1）．SEI后（T2）。最终采用水平褥式缝合和间断缝合调整瓣边缘。术后1、2、4、16周观察创13愈合情况．根据创13开裂或龈缘坏死情况分为“初期封闭”或“效果欠佳”。结果：T1组平均瓣张力为32．9＋7．7g．SEI缝合后．平均瓣张力降低至4．1＋1．5g。边缘瓣张力与初期张力比降低了87．6％。所有患者愈合情况有所差异．未见创口开裂或龈缘坏死等并发症的发生。结论：SEI缝合降低了龈缘张力，在达到创13愈合中起着决定性作用。在创13被动关闭的病例中（张力〈5g），骨增量的类型对创口愈合的质量没有影响。

简介：本系列文章的第一部分主要探讨后牙间接粘结性修复的最新理论和技术以及有关这方面的最佳科学研究和长期临床证据。本文提出的治疗理念基于以下几个基本思想：①使用粘结性材料垫底／衬洞[“双重粘结”技术（DB）．“最优化窝洞设计”（CDO）]：必要时使用②龈下颈部边缘的即刻重建[龈壁提升（CMR）]：随后进行③印模制取．以尽量保留牙体组织．简化临床操作．最后使用高填料光固化复合树脂材料进行粘结[粘结层固化可控化（CAC）]。并简要介绍修复体就位的辅助技术．如声波／超声波震动和（或）粘结材料加热技术。文中介绍的临床步骤有助于牙医解决嵌体／高嵌体牙色修复中的诸多临床问题，包括牙体预备、隔湿、取印模和粘结等每一个关键步骤。此种临床步骤既适用于全瓷修复材料．也适用于复合树脂．从理化性能和操作性方面来看．目前尚未有任何一种材料被证实可以胜任任何临床情形的修复。虽然嵌体／高嵌体的粘结修复并不是完美的牙釉质一牙本质结构的复制品，但就目前来讲，我们还是将这种间接修复方式视为一种生物替代性修复，主要归因于该修复体的均质材料性质。