简介：牙齿磨耗是常见的生理现象,过度的磨耗会导致牙体、牙髓、牙周乃至颞下颌关节的损伤,影响咀嚼功能及美观。目前磨耗的治疗手段较为局限,侧重于预防,因此研究多集中于病因学。广义的磨耗可包括狭义磨耗、磨损及酸蚀,牙齿磨耗是这三者相互作用的结果。通常认为牙齿磨耗与许多因素相关,宏观因素如口腔环境因素、生理发育因素、口腔行为因素和医源性因素等,微观因素如牙齿表面的微裂纹及釉柱的排列等。本文就牙齿磨耗的分类和相关因素进行综述。

简介：目的研究预防性使用脱敏剂对牙漂白术后牙齿敏感的影响。方法选取2015年5月至2016年10月于佛山市口腔医院就诊的20例将进行诊室漂白且符合纳入标准的患者,20例患者按纳入顺序编号,随机抽取10例左侧前牙为实验组、右侧前牙为对照组,另外10例则左侧前牙为对照组、右侧前牙为实验组。实验组在漂白治疗前对即将进行漂白的牙使用脱敏剂（极固宁）,对照组则使用安慰剂（蒸馏水）。采用视觉模拟疼痛量表（VAS）比较患者左右侧前牙（实验组与对照组）漂白术后即刻及漂白术后1周内的牙齿敏感发生率和牙齿敏感程度,并分别采用卡方检验和MannWhitney秩和检验进行统计学分析。结果牙漂白术后即刻,实验组有28.33%、对照组有62.50%的牙齿出现牙齿敏感症状;牙漂白术后1周内,实验组有11.67%、对照组有43.33%的牙齿出现牙齿敏感症状。术后即刻和术后1周内,对照组牙齿敏感发生率高于实验组,差异有统计学意义（χ~2_（即刻）=29.606、χ~2_（术后）=30.178,P〈0.001）。术后即刻和术后1周内对照组发生牙齿敏感程度均高于实验组,差异有统计学意义（Z_（即刻）=-5.999、Z_（术后）=-5.659,P〈0.001）。结论预防性使用脱敏剂可以降低牙漂白术后牙齿敏感的发生率,并能有效减轻患者的牙齿敏感症状。

简介：咬合紊乱与颞下颌关节紊乱病的关系一直是现代口腔医学研究的热点问题之一.笔者课题组通过建立咬合紊乱动物模型,观察到颞下颌关节髁突的异常改建甚至退行性变.咬合紊乱产生的异常生物力可以影响髁突软骨细胞的增殖、分化和凋亡,细胞外基质降解和钙化,以及软骨下骨吸收等一系列变化,是髁突退行性改变的重要机制.文章就实验性咬合紊乱对髁突的影响进行综述.

简介：颅颌面发育是一个复杂的过程,不同种类脊椎动物的颅颌面发育过程差异较大,但是,相当一部分细胞过程以及信号转导通路在整个脊椎动物当中高度保守。斑马鱼是一种起源于印度河流域、体长约3～5cm的淡水鱼类,相对于传统的模式生物小鼠而言,斑马鱼具有产卵量大、发育迅速、体外基因操作便捷、易进行高通量实验等特点。自20世纪90年代以来,斑马鱼作为一种模式生物在生命科学领域得到广泛的应用,本文将对斑马鱼颅颌面的基本解剖结构以及斑马鱼在颅颌面部发育和遗传学研究中的应用进行综述。

简介：目的：对于老年心血管疾病患者心电监护下一次性拔除多颗牙齿的问题进行分析研究,为临床安全拔牙提供参考。方法：监测215例患者拔牙过程中血压、心率、血氧饱和度变化,进行分析。结果：215例患者均完成手术。血压、心率在麻醉时及术中均明显升高（P〈0.05）,术后心率较麻醉中显著降低（P〈0.05）,术后2小时血压会恢复至术前水平。3例术中出现血压过高,心率过快。所有患者术后拔牙创均无明显出血。结论：只要术前准备充分、术中严密监护、术后镇痛及加强护理,老年心血管疾病患者一次性拔除多颗牙齿是安全可行的。通过延长心电监护时间发现当手术时间延长及手术难度增加时,老年患者的血压会持续到术后2小时恢复至术前水平。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。