简介：目的：探讨Kimura病（Kimura’sdisease，KD）的临床病理学特点，提高对该病的认识及诊断。方法：分析和观察7例KD的临床资料、病理组织学表现及免疫组织化学特征。结果：7例KD患者均为男性，发病年龄21—73岁，主要表现为头颈部皮下或大唾液腺的无痛性肿块，组织学上以淋巴组织增生为主，可见淋巴滤泡形成，生发中心扩大，滤泡间见血管增生，大量嗜酸性粒细胞浸润。免疫组织化学显示KD中的淋巴滤泡表达B细胞抗原，滤泡间的淋巴细胞多表达T细胞标记。结论：KD是一种少见的淋巴组织增生性疾病，需与部分富含淋巴组织的肿瘤鉴别，组织病理学及免疫组化对其诊断具有重要意义。

简介：目的探讨口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床病理特点,提高临床和病理医生对本病的认识。方法对15例口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床特征及组织病理学改变进行观察和分析,并复习相关文献。结果15例IgG4相关硬化性疾病患者平均年龄63.4岁,男女比为4：1。发病部位分别为颌下腺（12例）、腮腺（2例）、颌下区淋巴结（1例）,临床表现无显著特异性,均呈无痛渐进性肿大。涎腺病理改变为腺泡萎缩,间质硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润（IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4＋/IgG＋细胞的比值大于40%）。淋巴结病理改变为反应性淋巴滤泡增生,生发中心进行性转化,滤泡间区硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润（IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4＋/IgG＋细胞的比值大于40%）。结论IgG4相关硬化性疾病是少见的疾病,无特异性的临床表现,最终诊断有赖于组织病理学和免疫组织化学确诊。

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。