简介：目的探讨咀嚼麦芽糖醇口香糖对唾液流率与pH值的影响。方法选10例志愿者,分别检测咀嚼麦芽糖醇口香糖或木糖醇口香糖前后不同时间段唾液的流率和pH值。应用SPSS12.0软件分析。结果咀嚼2种口香糖10min内,唾液流率显著增加,在2～4min时达到峰值,实验组和对照组分别为（4.24±0.30）mg/min和（4.53±0.19）mg/min。唾液pH值在2～4min时上升至（7.16±0.15）和（7.02±0.20）。两组的唾液流率与pH值之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论咀嚼麦芽糖醇口香糖也能促进唾液分泌,提高唾液pH值。

简介：目的：探讨应用磁性附着体修复可摘局部义齿受损基牙的可行性。方法：选择可摘局部义齿功能完好,只因固位基牙受损（未至拔除条件）而无法正常戴用的患者63例,受损基牙74颗,做相应基础治疗后,对受损基牙行磁性附着体覆盖义齿修复,比较修复前后义齿固位力、咀嚼功能、牙周健康状况和美观方面的差异。结果：磁性附着体修复后,义齿固位力、稳定性、咀嚼效率、美观等方面均能达到基牙受损前水平。义齿戴入后适应快,无明显不适感。磁性附着体修复74颗受损基牙,初次试戴后1周内疗效满意率100%。3个月后复查73枚,疗效好72枚;1颗基牙发生牙龈炎。1年后复查67枚,疗效好58枚;8颗基牙发生牙龈炎;牙周病加重至基牙拔除1颗。结论：利用磁性附着体修复因固位基牙受损而无法正常戴用的可摘局部义齿,能较大限度的保留、利用基牙,延长义齿的使用寿命,减少患者的经济负担和就诊次数。义齿在固位、稳定、咀嚼效率、摘戴方便等方面性能明显提高。

简介：为了避免使用临时性的可摘义齿，维持患者的口腔功能、美观与生活质量，一种临床方法可以帮助牙周受损患者恢复全口缺牙状况：即全牙列拔除后即刻种植，并用种植体支持的临时性丙烯酸树脂固定桥修复。本实验共选择了23位牙周受损患者（11位女性．12位男性：4位吸烟者，4位已控制的糖尿病患者），治疗前取研究模型并确定垂直向咬合关系。根据外科手术导板或是牙槽骨状态，大部分患者沿牙弓植入了6颗Straumann种植体，多数位于上颔最末端的种植体都有轻度的倾斜以使其位置更靠远中。共计植入168个种植体（其中Straumann146枚，NobelBiocare10枚，Biomet3i8枚，Lifecore4枚；上颌植入83枚，下颔植入85枚）。有74枚上颌种植体进行了即刻负载（种植体初期稳定性[ISQm]〉70）．9枚延期负载（ISQm≤70）。下颌85枚种植体全部进行即刻负载（ISQm〉70）。种植前如果未制作固定桥．则在手术过程中取模制作。临时修复体在术后48h内就位（粘固或螺丝固位）。2个月后取终印模，制作种植支持式烤瓷熔附金属冠．通过粘结或螺丝固位于6枚种植体上作为最终修复体。在植入的168枚种植体中．108枚为即刻种植．159枚种植体进行了即刻负载。只有2枚种植体没有发生骨整合（上、下颌各1枚），3年累积存活率达到98．74％（上颔98.65％．下颌98.82％）。在所有26个即刻负载的修复体中（上颌12个，下颌14个），6个是粘结固位．20个是螺丝固位，3年累积存活率达到了100％。在牙周受损患者上、下颌中进行即刻负载是一项可行的技术，其临时修复体与最终修复体的累积存活率可达100％。

简介：间充质干细胞分化为成骨细胞的过程中受到基因表达的精确调控。近年来诸多研究表明microRNA（miRNA）在问充质干细胞的成骨分化过程中发挥着重要的调节作用。miRNA是一类小分子非编码RNA，主要通过与靶基因mRNA的碱基配对导致其降解或翻译阻遏，对基因进行转录后的调控。本文就不同miRNA分子对间充质干细胞成骨分化过程的双向调节功能及环境因素对其影响等方面做一综述。

简介：糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病，在老年人群具有较高的发病率，是171前牙周疾病治疗的难点和热点之一。作为机体固有免疫的组成部分，炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外，还具有调节免疫系统的功能。维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节，对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用。

简介：成体间充质干细胞已广泛应用于再生医学研究中。由于直接获取骨髓间充质干细胞有一定困难，人们便试图寻找其他组织来源的间充质干细胞，以替代骨髓间充质干细胞。本研究中，间充质干细胞取材于同一牙齿的牙髓和牙囊组织，并探讨这两种细胞在表型特征、分化潜能和免疫调节方面的不同。结果显示，这两种细胞都表现出相同的克隆形成能力，

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。