简介：目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌（Pi）致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi（ATCC25561）至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌（E.coli）JM109（E.coli组）和磷酸盐缓冲液（PBS组）,尾静脉注射Pi为实验组（Pi组）,注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi（5×10^6CFU）、E.coli（5×10^6CFU）和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率（Pi组vs.E.coli组：χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组：χ2=21.49,P〈0.001）。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、人IL-8同系物（KC）和信号分子环氧化酶2（COX2）、核因子κB（NF-κB）、髓样细胞分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高（均P〈0.05）。而干扰素γ（IFN-γ）、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶（PGES）、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白（Trif）差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周

简介：目的：探讨热休克因子1（HSF1）在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。

简介：目的：研究藤黄酸（GA）的衍生物5（C5）,体外诱导人头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞的凋亡作用。方法：不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度（IC50）值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果：C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论：C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。