简介：目的：比较常温下脱脂牛奶与汉克斯平衡盐溶液（Hank′sbalancedsaltsolution，HBSS）保存脱位牙对再植牙牙根愈合过程的影响。方法：48只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠，随机抽取3只为空白对照，直接处死取材拍摄根尖X线片，标本切片组织学观察；余45只随机分为3组，将上颌第一磨牙脱位后分别采用HBSS、脱脂牛奶浸泡或干燥室温保存，30min后植回牙槽窝，术后1、3、7、14、21d处死大鼠，拍摄根尖X线片进行图像分析，标本切片进行组织学观察。结果：再植后各时间点牛奶组与HBSS组近中根阴影面积无统计学差异，皆小于干燥组（P＜0．01）；牛奶组根尖组织炎症反应较轻，根吸收少，根周修复类型与HBSS基本相同。结论：脱脂牛奶与HBSS在常温下均为良好的脱位牙体外保存液，可在普通人群中作为再植牙保存液推广使用。

简介：目的通过建立颞下颌关节流体动力学模型,分析下颌运动中关节盘穿孔区域关节上腔滑液的流动模式和压力分布规律.方法选择5例单侧颞下颌关节盘穿孔早期患者,利用关节上腔造影与计算机断层扫描相结合的方法获得颞下颌关节在不同下颌骨下降距离时的三维影像学图像,利用Mimics软件及Gambit软件提取患侧关节上腔立体轮廓并进行三维网格划分,应用Fluent软件进行滑液流体动力学分析.利用关节内压测量仪记录开颌运动中滑液压力进行模型验证.结果颞下颌关节上腔滑液的流体动力学模型结果显示：在开颌运动中右侧关节腔内滑液沿逆时针循环.在闭口和小张口位,关节内力小于阈值,上腔滑液形成规律的循环流动;当下颌骨下降距离到达3cm以上,上腔滑液压力增至（11.78±5.14）mmHg达阈值水平,细小穿孔部位张开形成异常流场和上下腔滑液交通,不利于关节盘的自我修复.结论颞下颌关节盘穿孔的关节滑液循环仿真模型有助于对颞下颌关节紊乱综合征发病机制的研究,可为指导疾病的诊疗和预防提供依据.

简介：目的：探讨不同年龄组患者烤瓷冠修复后龈沟液成分的变化情况。方法：选择2012年4月至2014年1月在解放军总医院口腔科就诊,需进行烤瓷单冠修复的患者100名作为受试对象,其中男、女性各50名,年龄20-59岁,按年龄段分成20-29岁组,30-39岁组,40-49岁组,50-59岁组,每组25名。采用钴铬合金烤瓷单冠进行修复,分别在修复前及修复后1个月检测基牙龈沟液的分泌量以及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α水平（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）。结果：修复后1个月基牙龈沟液分泌量以及白细胞介素1,白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平高于修复前。但随着年龄增加,龈沟液分泌量及炎性因子升高的量越少。龈沟液分泌量,在20-29岁组,30-39岁组治疗后显著高于治疗前,在40-49岁组,50-59岁组治疗前后差异无统计学意义。白细胞介素1β,各组治疗后1个月均显著高于治疗前。白细胞介素6,各组治疗后1个月均显著高于治疗前。肿瘤坏死因子,在20-29岁组,30-39岁,40-49岁组治疗后显著高于治疗前,在50-59岁组治疗前后差异无统计学意义。结论：钴铬合金烤瓷单冠修复可使各年龄组患者龈沟液分泌量增加,相关炎性因子表达增高。但年龄越大,升高的量越少。

简介：目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS／RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况，并用使用免疫蛋白印迹（Westernblot）方法检测RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后，MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖，具有浓度依赖（P〈0．05）。当HDI浓度为30％时，抑制率为94．7％。RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS／RAF通路信号传导，发挥抗肿瘤作用。

简介：目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液（GCF）中白细胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κb受体活化因子配体（RANKL）-骨保护蛋白（OPG）系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析：其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术＋根面平整（SRP）治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。