简介:目的研究黄芪总提物(totalextractofastragalosides,TEA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用与其抗氧化作用的关系。方法测量(AA)大鼠非致炎侧足爪容积和滑膜细胞LPO;测量兔滑膜成纤维细胞的增殖量;间接测量体外超氧阴离子自由基(O2^-.)和羟自由基(·OH)产生量。结果TEA对AA大鼠的阶段性治疗(90mg·kg^-1·d^-1,d15-23,ig),不仅有抗关节炎作用,且可使AA鼠过高的滑膜细胞MDA水平降至正常;对低水平氧化应激诱导兔滑膜成纤维细胞的增殖反应,TEA(10-40μg·ml^-1)有明显抑制作用。TEA(5-80μg·ml^-1)对黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)体系以及非酶体系产生O^-.有明显抑制作用,高浓度TEA(80μg·ml^-1以上)对XO的活性还有抑制作用;TEA(0.05-160μg·ml^-1)对Fenton反应(Fe^2+-H2O2)产生·OH引起苯甲酸羟化也有明显的浓度依赖性抑制作用。结论TEA对AA鼠的治疗作用可能与其抗氧化作用有关。
简介:目的:探讨5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠治疗对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的抗氧化作用及对细胞因子表达的影响.方法:建立TNBS结肠炎模型,给予5-ASA灌肠治疗,同时设正常对照组和模型组.于治疗后1、2周,评价结肠大体、组织学损伤及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达水平.结果:5-ASA灌肠治疗能明显降低结肠炎大鼠的大体、组织学评分及MPO活性(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),降低IL-1β和TNF-α表达水平(P<0.05).结论:5-ASA灌肠治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎疗效显著,其机制与抗氧化作用及抑制IL-1β和TNF-α的表达有关.