简介：目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)治疗脑梗塞的疗效。方法：对照组40例（常规治疗），治疗组50例（常规治疗基础上加bFGF)，以治疗前，治疗后做神经功能缺损评分判定疗效。结果：治疗组总有效率较对照组效果好，两组总有效率相比有显著性差异（P＜0．05），治疗后两组神经功能缺损积分比较，治疗组积分减少明显，两组比较差异显著（P＜0．05），结论：FGF是治疗脑梗塞有效药物，在常规治疗基础上加用bFGF治疗，能取得更好的疗效。

简介：生长因子为国家“八五”攻关重大科技成果，重点新产品开发项目，由暨南大学生物工程研究所研制，成为我国第二个开发成功的基因工程一类新药。生长因子种类很多，本文只是就酸性成纤维细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的发展做一个粗浅的探讨。

简介：目的:研究b-FGF喷雾剂对异基因外周血造血干细胞移植病人口腔溃疡的影响.方法:将34例进入血液层流室的异基因外周血造血干细胞移植病人随机分为实验组与对照组,分别观察口腔溃疡发生情况,愈合时间分布,平均愈合天数及病人口腔溃疡VAS疼痛评分.结果:实验组与对照组的口腔溃疡发生率无明显差异,但口腔溃疡伪膜发生率,平均愈合天数及病人口腔溃疡VAS疼痛评分明显低于对照组.结论:b-FGF可减少病人口腔溃疡伪膜的发生,使口腔溃疡面提前愈合,提高病人痛阈,降低病人疼痛感,以较好状态度过造血干细胞移植期.

简介：有研究表明,肿瘤组织的生长繁殖受到激素和生长因子的调节。转化生长因子α(TGFα),表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF—R)等已被证明在肺、胃、结肠、乳腺和卵巢等恶性肿瘤中被肿瘤组织表达。本文应用免疫组织化学方法,探讨了TGFα和EGF在21例人喉部鳞状细胞癌中的表达,现报告如下。

简介：

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简介：目的：研究重组人表皮生长因子（recombinanthumanepidermalgrowthfactor，rhEGF）对大鼠宫颈鳞状上皮细胞（ratcervicalepithelialcells，RCEC）体外增殖的影响。方法：分离培养大鼠宫颈鳞状上皮细胞（RCEC）并用免疫组织化学技术鉴定细胞纯度；采用MTT法检测细胞增殖；流式细胞术（flowcetometry，FCM）分析细胞周期；逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）检测CyclinD1mRNA表达水平。

简介：目的:了解中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)对人非小细胞肺癌细胞株H1299VEGF、bFGF表达的抑制作用.方法:采用RT-PCR方法检测H1299细胞中VEGF、bFGFmRNA表达的变化;利用ELISA检测培养上清中VEGF、bFGF蛋白的含量.结果:不同浓度的(2.0、4.0μg·ml-1)CCVAF对H1299bFGFmRNA水平有降低作用,其中4.0μg·ml-1CCVAF作用7h后bFGFmRNA的表达明显降低,但对VEGFmRNA的表达无明显影响.CCVAF作用H1299细胞24h后,其细胞上清中VEGF、bFGF的含量较对照组明显减少(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论:CCVAF可抑制H1299细胞bFGFmRNA和蛋白的表达及VEGF蛋白的表达.

简介：目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(乙肝)的关系.方法对210例乙肝患得肝活检组织及40只CCl4实验大鼠不同时期肝组织,用VEGF单克隆抗体(mAb)进行免疫组织化学(免疫组化)染色;同时,对其中75例急慢性乙肝患者用EIA法定量检测其血清VEGF含量.结果在CCl4大鼠实验早、中期(2～5周),肝组织炎症反应显著,变性肝细胞VEGF阳性表达;晚期(8～12周)则VEGF阳性肝细胞较少.在急性乙肝,VEGF呈弥散性强阳性表达,血清VEGF含量显著升高(P＜0.001);在慢性乙肝及肝硬变(LC),VEGF散在表达,以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较著,其血清VEGF含量并无升高,至LC反而下降(P＜0.01).结论VEGF与乙肝的发病阶段,肝细胞再生、肝组织病变程度等密切相关,其在肝内血管改建中提当一重要角色.

简介：各种因素造成的神经系统损伤疾病的患者数目庞大,尤其随着人口老年化程度的升高,老年性痴呆症、糖尿病性周围神经病患者日益增多,对这类疾病的治疗目前尚无有效药物.大量体内外实验表明,神经生长因子(NerveGrowhtFactor,NGF)对神经损伤及许多退行性神经系统的疾病有明显疗效.[1]我们以人胎盘为原料,建立了人神经生长因子(HuNGF)纯化制备工艺.[2]药效学试验证明本药对神经损伤有治疗作用.[3]已完成临床前试验并获准进入临床研究.

简介：目的：观察神经生长因子(NGF)腹腔注射(ip)对小鼠坐骨神经钳夹损伤的痛觉恢复作用。方法：采采小鼠坐骨神经钳夹法造成神经损伤模型，用热板法测定小鼠痛阈。以神经生长因子(NGF)250-4000BU／kg腹腔注射，每日1次，连续15d，于损伤前及损伤后第1、3、5、10、15d测定小鼠痛阈，观察NGF对痛阈变化的影响。结果：在损伤后第10d，与损伤对照组比较，NGF剂量依赖性降低神经损伤小鼠的痛阈，其中NGF2000BU／kg使小鼠阈下降31．4％，基本恢复至正常水平，可使损伤神经的恢复时间由15d缩短10d。结论：NGF可促进小鼠坐骨神经损伤的痛觉恢复作用。

简介：目的：探讨幕上纤维型星形细胞瘤在颅内的生长规律。方法：分析67例经手术与病理证实的幕上纤维型星形细胞瘤的MRI所见，结果：将幕上纤维型星形细胞瘤的生长方式归纳为三种类型即局灶型，侵袭型及多灶型，结论：MRI在术前研究胶质瘤生长方式中具有重要作用。

简介：目的：观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法：给大鼠注射6-OHDA(8mg／kg)，造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU／kg肌肉注射，连续10d，用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果：6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36．6％(P<0．05)，NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量，并有较好的剂量一效应关系，400BU／kg即可使NE恢复至正常水平。结论：NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。

简介：目的观察乳腺癌组织中微血管密度（Microvesseldensity，MVD）和血管内皮生长因子（Vascalarendothelialgrowthfactor，VEGF），分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF，并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21～89，平均为43．13±15．40，中位数为42；VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59．6％（28／47例）；②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关（P〈O．05）；复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加（P〈0．05），而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关忪O．05）；③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD，两者间有显著性差异（P〈0．001）；④Kaplan—Meier生存分析结果表明：高MVD（〉42）和低MVD（≤42）、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期（overallsurvival，OS）和无病生存期diseasefreesurvival，DFS）比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关．有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。

简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。

简介：1990年第1次报道了编码外源抗原的裸露质粒DNA（nakedplasmidDNA）注射小鼠后可以在体内表达抗原基因。尔后，一系列动物实验证明DNA疫苗能诱导针对其所编码抗原的体液或细胞免疫。由于DNA疫苗免去了烦琐的蛋白质表达与纯化步骤，更重要的是，基因在体内的表达及诱导免疫的过程，模拟了自然状态下机体感染外源病原生物表达抗原及诱导免疫的过程。因此，DNA疫苗系统一经建立，便很快成了抗感染、抗肿瘤免疫等领域的研究热点。

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：

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简介：　　重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是一种用基因重组技术生产出来的、与人类的G-CSF生物学特性完全相同的大分子蛋白质,选择性作用于粒系造血祖细胞,促进其增殖、分化,并可增加粒系终末分化细胞功能.1985年日本的KIRINBEER株式会社与美国的AMGEN公司首次共同开发出作为药品的rhG-CSF,我院现有惠尔血、格拉诺赛特、粒生素、瑞白、特尔津等已广泛应用于临床.……