学科分类
/ 1
4 个结果
  • 简介:摘要目的在胃癌组织中筛查参与调控EGFR和miR-7的lncRNA;探索lncRNA、miR-7和EGFR的调控网络作用机制;明确该信号网络在胃癌细胞侵袭转移中的调控作用。方法收集南华大学附属医院3年内经病理证实的胃癌标本200例,检测miR-7和EGFR表达水平改变;观察miR-7和EGFR表达水平与肿瘤分期、分化与侵袭转移的关系,两者之间表达的相关性;筛查参与调控miR-7和EGFR表达的lncRNA。结果观察组与对照组的EGFR蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相比较对照组而言,观察组的miR-7表达阳性率缺失率均较高,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结果显示,miR-7与EGFR在胃癌组织中的表达具有相关性,相关系数为0.587。结论lncRNA在恶性肿瘤组织中异常表达的特性,使其成为很好的肿瘤生物标志物,可在肿瘤早期诊断中发挥重要作用。

  • 标签:
  • 简介:目的探讨苦参素对裸鼠增生性瘢痕的抑制作用及其有效作用机制,为该药的临床应用提供理论依据。方法用人源增生性瘢痕移植方法,制备增生性瘢痕裸鼠模型,术后10d,裸鼠30只,随机分为模型组、苦参素涂膜剂组、阳性药组,药物组分别涂抹苦参素涂膜剂和阳性药,每天2次,连续8周;对照组涂抹基质。每周观察并拍照记录瘢痕的生长情况,于术后10、35、49、56d测量瘢痕面积,RT-PCR检测组织中的TGF-β1、Smad3的表达,Western-blot方法检测TGF-β1和Smad3蛋白的表达。结果模型对照组瘢痕生长较快,愈合较慢,阳性药和苦参素涂膜剂组,瘢痕生长显著被抑制,随着用药时间的延长,其抑制作用明显增强。与模型对照组相比,苦参素涂膜剂组的TGF-β1、Smad3mRNA和蛋白的表达量明显下降。结论苦参素涂膜剂能抑制增生性瘢痕的生长并下调TGF-β1、Smad3mRNA和蛋白的表达,调控TGF-β/Smad信号通路表达可能是苦参素抑制增生性瘢痕的机制之一。

  • 标签: 苦参素 涂膜剂 增生性瘢痕 转化生长因子β1 SMAD3
  • 简介:目的探讨miR-185与Apba-1在脑缺血再灌注损伤的表达差异及调控关系。方法将雄性SD大鼠60只随机选择10只为假手术组,其余大鼠给予线栓法构建大脑中动脉梗死再灌注模型,将存活并且按Garcia评分法进行神经功能评分差值≤3分的30只大鼠随机分成3个实验组(术后1d组、3d组、7d组),每组10只。定量反转录酶-聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织miR-185和Apba-1mRNA的表达。蛋白免疫印迹法检测Apba-1蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-185与Apba-1的调控关系。结果与假手术组比较,miR-185mRNA在各实验组脑组织的表达量明显升高(P〈0.05),且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐上升的趋势(P〈0.05);Apba-1mRNA在各实验组脑组织表达量明显降低(P〈0.05,P〈0.01);且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐下降的趋势(P〈0.05)。并且miR-185能直接作用于Apba-1的3'非翻译区预计靶位点从而调控Apba-1的表达。结论miR-185和Apba-1在脑缺血再灌注损伤后均存在表达差异,且miR-185可负性调控Apba-1的表达。

  • 标签: 脑缺血 再灌注损伤 miR-185 Apba-1 大鼠 Sprague-Dawley
  • 简介:目的:探究微小RNA-29c(miRNA-29c)在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例,根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准,将组织标本进行分级,同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42(CDC42)免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达,miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低;非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组,且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加;miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA;人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后,转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组,通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG,并且能够成功表达;miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组,在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达,从而降低CDC42蛋白的表达水平;miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组,miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一,miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据,miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用,引起CDC42表达的异常增加,导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

  • 标签: 胶质瘤 微小 RNA-29c 细胞分流周期蛋白 42 细胞增殖