简介：摘要目的检测不孕症LH、FSH、E2、PRL、T、P水平。方法研究对象为不孕症患者例数100例作为观察组、再选取100例健康女性作为对照组，收取时间在2018年3月1日到2018年9月1日，对两组受检者进行T、P、LH、FSH、E2以及PRL水平检测，对比两组受检者性激素水平。结果观察组不孕症患者T、P、LH、FSH、E2以及PRL水平与对照组相比具有显著差异（P＜0.05）。结论通过对不孕症患者进行T、P、LH、FSH、E2以及PRL水平检测具有一定的诊断价值，各项指标和不孕症之间具有相关性，能作为诊断不孕症的辅助指标。

简介：随着分子生物学技术的发展肿瘤治疗进入了分子靶向治疗时代,高效、选择性地杀伤肿瘤细胞,能减少对正常组织损伤,不良反应小。我们回顾性分析148例HER2蛋白(2+)乳腺癌的HER2基因扩增情况及临床病理特征,并探讨与HR、P53、KI67之间的相互关系,进而为更好的实施乳腺癌的个体化治疗提供依据。1材料与方法1.1临床资料:筛选山西省肿瘤医院2013年4月至2015年4月手术切除标本中经病理确诊及术前未行放化疗、免疫组织化学(IHC)法检测HER2蛋白(2+)的乳腺浸润性导管癌标本148例,患者的平均年龄为47.5岁(范围28~83岁),同时收集雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、P53、KI67的免疫组织化学标记结果及组织学分级、淋巴结转移情况。

简介：目的观察p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对生长激素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响,以探索p38MAPK通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法MTT实验检测不同浓度SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞24、48和72h后细胞增殖活力。不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后经AnnexinV-FITC/PI双染,流式细胞仪分析细胞凋亡的情况。ELISA检测不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后细胞上清中生长激素的分泌水平。结果SB203580能够有效抑制生长激素腺瘤GH3细胞的增殖（P〈0.05）,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。不同浓度的SB203580能够显著诱导生长激素腺瘤GH3细胞凋亡（P〈0.05）。SB203580处理泌生长激素腺瘤GH3细胞可显著降低生长激素水平（P〈0.05）,呈现良好的浓度依赖性。结论p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580可抑制生长激素腺瘤GH3增殖和生长激素分泌,并能促进细胞凋亡。

简介：目的：研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果：RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论：RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。