简介:目的:研究毫米波和ADM分别单独应用以及联合应用对K562细胞株培养体系中的氧化自由基及抗氧化酶系的调控和影响,来探讨毫米波及ADM对白血病细胞的作用机制,为研究白血病细胞体外净化方法提供理论依据.方法:将毫米波和阿霉素分别单独以及联合作用于K562细胞株,测定细胞培养体系中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果:单用ADM或毫米波辐射均对K562细胞内MDA的含量有显著的增高(P<0.01);对K562细胞内SOD、GSH-Px两种重要的抗氧化酶系的活性有显著的抑制作用(P<0.01).毫米波与ADM联合应用能产生协同作用(P<0.01).结论:毫米波和阿霉素联合作用于人白血病K562细胞能产生协同治疗效应,值得进一步研究.
简介:目的探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧(HI)后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜下及电镜下观察脑的病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P<0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高,脑组织损伤明显;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,有效的保护神经细胞,减轻脑的缺氧缺血性损伤。
简介:目的采用经过改良的微弧氧化(MicroarcOxidation,MAO)工艺对纯钛材料进行表面处理,对所得到的材料进行细胞毒性试验.对MAO工艺处理的纯钛材料的生物学性能进行初步评价。材料与方法纯钛材料经过改良工艺条件的MAO处理后,按照GB/T16886的国家医疗器械生物学评价标准,选择1.929细胞系在标准材料浸提液环境下,在材料表面培养2、4、6天,与各对照组进行比较,对此种材料的细胞毒性进行评价。结果在各个时间点,MAO处理材料表面浸提液中的细胞增殖度及细胞生长状态与阴性对照和空白对照组之间没有统计学差异(p<0.05)。结论MAO工艺处理的纯钛材料表面没有溶出性细胞毒性.在体外细胞培养的环境下.有较好的细胞生物相容性。
简介:目的研究黄芪总提物(totalextractofastragalosides,TEA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用与其抗氧化作用的关系。方法测量(AA)大鼠非致炎侧足爪容积和滑膜细胞LPO;测量兔滑膜成纤维细胞的增殖量;间接测量体外超氧阴离子自由基(O2^-.)和羟自由基(·OH)产生量。结果TEA对AA大鼠的阶段性治疗(90mg·kg^-1·d^-1,d15-23,ig),不仅有抗关节炎作用,且可使AA鼠过高的滑膜细胞MDA水平降至正常;对低水平氧化应激诱导兔滑膜成纤维细胞的增殖反应,TEA(10-40μg·ml^-1)有明显抑制作用。TEA(5-80μg·ml^-1)对黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)体系以及非酶体系产生O^-.有明显抑制作用,高浓度TEA(80μg·ml^-1以上)对XO的活性还有抑制作用;TEA(0.05-160μg·ml^-1)对Fenton反应(Fe^2+-H2O2)产生·OH引起苯甲酸羟化也有明显的浓度依赖性抑制作用。结论TEA对AA鼠的治疗作用可能与其抗氧化作用有关。
简介:目的:观察异丙酚对谷氨酸导致的原代培养海马细胞存活性率的影响。方法:培养12d海马神经元,随机分为正常对照组,分别加谷氨酸10umol/L,50umol/L,100umol/L再培养24h组,加谷氨酸同时加异丙酸50umol/L,500umol/L再培养24h组,MTT法测量的细胞存活率。结果:加谷氨酸对海马细胞存活率与正常组相比明显下降,谷氨酸10umol/L,50umol/L,100umol/L组存活率与正常组比下降(P<0.001),再加入异丙酚50umol/L组则存活率与加谷氨酸组没有统计学差异。再加入异丙酚500umol/L组则存活率上升(P<0.01),与加谷氨酸组有统计学差异,说明谷氨酸对神经元有毒性作用,而异丙酚对谷氨酸的细胞毒性有抑制作用,与用量呈正相关,结论:异丙酚能提高体外海马神经元的抗阻质过氧化耐力,抑制谷氨酸的神经细胞毒性作用,提高细胞的存活率。