简介:1例19岁男性肺结核患者因大咯血入院。入院当日血电解质检查示钾3.5mmol/L、钠137mmol/L、氯104mmol/L。给予其甲磺酸酚妥拉明20mg、垂体后叶素24U分别加入0.9%氯化钠注射液50ml中以5ml/h速度每日持续静脉泵入,同时给予抗结核治疗(对氨基水杨酸异烟肼+左氧氟沙星+阿米卡星)。入院第5天患者出现乏力、头痛,血电解质检查示钾3.1mmol/L、钠122mmol/L、氯88mmol/L、磷0.65mmol/L。垂体后叶素减量至18U,1次/12h,同时补充电解质,其他药物维持不变。第6天检查示血钾2.8mmol/L、钠117mmol/L、氯83mmol/L、磷0.54mmol/L、钙1.99mmol/L。停用垂体后叶素,补充电解质。入院第10天,患者电解质恢复正常:钾4.3mmol/L、钠136mmol/L、氯101mmol/L、钙2.17mmol/L、磷0.82mmol/L。
简介:目的研究白藜芦醇对人胃癌SGC.7901细胞的影响。方法SGC-7901细胞体外培养48h,分为白藜芦醇低、中、高剂量组(44、88、176μmol/L),阳性对照组(5-FU153.8μmol/L):阴性对照组(不含药物同体积培养液),荧光显微镜观察不同浓度的白藜芦醇对SGC-7901细胞的形态学影响;流式细胞仪检测白藜芦醇对肿瘤细胞中线粒体膜电位、活性氧的的影响;激光共聚焦显微镜观察白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子浓度的影响。结果显微镜下可见肿瘤细胞染色程度加深,染色质聚集、断裂,产生大小不等的凋亡小体,且随着白藜芦醇浓度加大,现象越来越明显,表明细胞凋亡的比例不断增加;白藜芦醇能够明显降低肿瘤细胞中线粒体膜电位,随着白藜芦醇浓度不断增加,肿瘤细胞中活性氧也不断增加,说明白藜芦醇能够提高肿瘤细胞中的活性氧水平来诱导其凋亡;白藜芦醇对肿瘤细胞中钙离子的浓度有一定的作用,其中高剂量能够显著提高肿瘤细胞中钙离子的浓度,且呈现一定的剂量依赖关系。结论白藜芦醇通过影响SGC-7901肿瘤细胞线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度导致肿瘤细胞凋亡,且与剂量相关。
简介:目的:研究甘露醇对离体大鼠心脏心功能的影响。方法:应用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法。32只雄性SD大鼠,随机分为4组:对照组,甘露醇20mmol/L组,甘露醇40mmol/L组,甘露醇60mmol/L组,每组8只。连续记录用药后60min冠状动脉流量、心脏收缩期左室主动收缩压(leftventriculardevelopedpressure,LVDP)、左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、心率与左室主动收缩压的乘积(RPP)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室舒张末压(leftventricularend-di-astolicpressure,LVEDP)并进行统计分析。结果:与用药前相比,甘露醇20mmol/L组随着作用时间延长,可逐渐升高LVDP、+dp/dtmax、RPP,60min时达最高。甘露醇40mmol/L升高LVDP,+dp/dtmax、RPP,30min左右达高峰后逐渐降低。甘露醇60mmol/L升高LVDP,+dp/dtmax、RPP,10min左右达高峰,随后衰减。高浓度甘露醇升高LVEDP,降低-dp/dtmax。结论:不同浓度甘露醇对左心室收缩功能的影响具有时间依赖性。高浓度甘露醇减弱左心室舒张功能。
简介:化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用。但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,YSY-01A能够显著抑制大肠腺癌细胞HT-29的增殖(P〈0.05),且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够把HT-29细胞阻滞在G2/M转换点上,显著地上调cyclinB1,Wee1,p-cdc2(Tyr15)及p53,p21,p27蛋白的表达(P〈0.05)。当YSY-01A浓度高于0.5μM时,HT-29会显示出典型的细胞毒症状,差异具有显著性(P〈0.05);而本文用于机制研究的药物浓度均低于此值。总之,YSY-01A对HT-29细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M转换点阻滞有关。