简介：当今时代医院技术在不断发展，全球信息化脚步不断的迈进，医院要想提高自身的服务效率就需要信息系统的建设，本文根据医院的实际情况，结合国家颁发的相关法律法规，将建立医院信息安全保护等级的必要性进行阐述。

简介：］目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法，设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW),空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW)，空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较，受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛（MDA）含量显著降低（P<0.01），183mg/(kg·BW)组与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著升高（P<0.05、P<0.01），550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯（TG）含量显著降低（P<0.01）。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低（P<0.05）。结论在本实验条件下，L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。

简介：白果内酯是从银杏叶中提取到的倍半萜内酯,是银杏类制剂抗脑缺血作用的重要活性成分之一。白果内酯对脑缺血损伤保护的作用具有一定的量效关系和时效关系,作用机制主要包括：改善缺血后脑组织的能量代谢,抗炎症免疫损伤,抗兴奋性氨基酸神经毒性,抑制神经细胞的凋亡、促进神经元的增殖分化,并能减轻脑水肿的发生和脑部循环障碍,能全面针对脑缺血损伤的各种病理过程。简述白果内酯对脑缺血损伤保护的药效作用及其作用机制的研究进展。

简介：本研究探讨三七-红花有效组分复方对于心肌梗死大鼠的心肌保护作用。在结扎冠状动脉左前降支后,给大鼠连续7天口服给予三七-红花有效组分复方。三七-红花有效组分复方能够阻止心肌梗死引起的病理生理改变,显著降低血浆中肌酸激酶MB同工酶、乳酸脱氢酶以及天冬氨酸转氨酶三种心肌酶的表达;深入研究表明三七-红花有效组分复方能够减少血浆中肿瘤坏死因子-α、白细胞介质-6以及白细胞介质-1β三种炎症因子的产生。此外,三七-红花有效组分复方能降低梗塞组织中caspase-3mRNA的表达。研究结果表明,三七-红花有效组分复方通过抗炎和抗凋亡发挥对心肌梗死大鼠的保护作用。

简介：摘要目的研究在小儿龋齿预防保健中实施氟保护剂的临床疗效。方法抽取特定时段内在我院接受龋齿预防保健的儿童64例，依据预防保健措施的差异将其以一定的比例分为2组，对照组接受传统磨牙技术，观察组接受氟保护剂氟保护剂，对比预防后儿童龋齿、再矿化发生率和后期不良反应发生率。结果观察组龋齿为3.1%，对照组为18.7%，观察组再矿化为25.0%，对照组为3.1%，观察组幼儿龋齿、再矿化发生率明显低于对照组，观察组恐惧、恶心、呕吐等不良反应发生率为6.2%，对照组为25.0%，组间对比，差异显著，P＜0.05。结论在小儿龋齿预防保健中实施氟保护剂效果显著，可明显较少龋齿发生率，提高牙齿再矿化，值得推广。

简介：氧化苦参碱具有镇静、催眠、降体温、抗癫痫、改善认知功能、保护脑神经和外周神经作用。其作用机制可能是激活大麻素2型受体和上调电压门控钙离子N型通道表达,促进抑制性神经递质(γ-氨基丁酸、甘氨酸)合成与释放,下调γ-氨基丁酸转运体-1表达,使突触间隙γ-氨基丁酸浓度升高以及上调γ-氨基丁酸-A受体表达,从而增强γ-氨基丁酸能神经功能。γ-氨基丁酸能神经功能的增强可抑制兴奋性神经递质谷氨酸过度表达并下调N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和蛋白激酶Cγ表达,从而下调电压门控钙离子L型通道的表达,抑制钙离子内流,阻滞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ/c-AMP反应元件结合蛋白通路,抑制炎症反应,产生中枢抑制和神经保护作用。

简介：目的研究银黄清肺胶囊对幼龄大鼠流感病毒肺炎的保护作用及其机制。方法21日龄SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,即正常对照组,模型组,银黄清肺胶囊低、中、高剂量组和阳性药百蕊胶囊组。除正常对照组外,其余5个组动物经鼻腔接种甲型流感病毒,连续3d,建立流感病毒感染的肺炎模型。除了模型组和正常对照组外,其余组造模当日开始每日灌胃给予银黄清肺胶囊药液（100、200和400mg·kg^-1）或百蕊胶囊药液（600mg·kg^-1）,每日1次,连续7d。观察各组大鼠的一般状态;HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测肺泡灌洗液中成纤维细胞生长因子-2（FGF2）水平;WesternBlot检测肺组织成纤维细胞生长因子受体-1（FGFR1）表达。结果与正常对照组比较,经鼻流感病毒感染的模型组动物饮食进水量显著减少,活动量减少,精神状态差,呼吸频率加快,肺组织灌流液中FGF2含量增加,肺组织中FGFR1蛋白表达显著降低;银黄清肺胶囊（400和200mg·kg-1）能显著改善幼龄大鼠流感病毒肺炎动物的一般情况,减轻肺组织病理学改变,增加肺组织灌流液中FGF2含量和上调肺组织FGFR1蛋白表达。结论银黄清肺胶囊对幼龄大鼠流感病毒肺炎具有较好的保护作用,其机制与调节肺组织中FGF2/FGFR1通路有关。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法：链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射（55mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ（20、40、80mg/kg）组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24h尿微量白蛋白排泄率（24hUAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Westernblot法检测肾皮质转化生长因子-β1（TGF-β1）、核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24hUAER含量显著升高（P〈0.01）,T-SOD和GSH-Px活性显著降低（P〈0.01）,TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ（40、80mg/kg）组MDA、Scr、BUN、24hUAER含量显著降低（P〈0.01）,AS-Ⅳ（80mg/kg）组T-SOD、GSH-Px活性显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,AS-Ⅳ（80mg/kg）组TGF-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论：AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。

简介：目的：探讨氨溴索治疗高血压脑出血术后肺部感染时不同用药剂量的效果差异及其对脑保护作用。方法：选取某院治疗的101例高血压脑出血术后出现肺部感染的患者,随机分为对照组50例和观察组51例,对照组采取氨溴索注射（15毫克/次,3次/天）,观察组采用大剂量静脉注射法（100毫克/次,3次/天）,1周为1疗程,3个疗程后观察2组患者的疗效差异。结果：观察组肺部湿啰音、痰多、痰液较粘稠、C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）以及血气分析（氧合指数）等各项指标改善情况优与对照组（P〈0.05）;观察组总有效率（86.27%）明显高于对照组（66.00%）,2组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大剂量使用氨溴索治疗高血压脑出血术后的肺部感染,对缓解术后呼吸困难,减少咳痰与黏液分泌,减轻肺部啰音状况有显著效果,具有临床应用价值。

简介：目的考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用，并阐述可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮IIA（阳性药，16mg／kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32mg／kg）组，连续ig给药7d；采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型，缺血40min再灌120min；试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-16（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平；TTC染色法检测心肌梗死率，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率；Westernblotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF吨及Caspase-3的蛋白表达水平。结果与模型组比较，灵仙新苷（8、16、32mg／kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平，心肌梗死率和心肌细胞凋亡率；明显上调Bcl-2蛋白表达水平，下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平，且均具有显著性差异（P〈0．05、0．01）。结论灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用，其机制可能与抑制TNF-α，调节Bcl-2／Bax蛋白平衡，减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。

简介：目的观察鱼腥草挥发油成分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组,模型组,地塞米松阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组10只。造模前连续灌胃给药2周,其中阳性对照组灌胃给予地塞米松0.8mg/（kg·d）,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给予鱼腥草挥发油5、10、20mg/（kg·d）,假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水。末次给药30min后,除假手术组外,其他各组构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测再灌注30min后各组大鼠心率失常情况。实验结束后,观察各组大鼠心肌梗死面积,检测血浆肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、总超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组均减轻心律失常程度,降低心肌梗死率、血浆CK、LDH活性和TNF-α、IL-6含量（P〈0.05）,升高血浆SOD活性（P〈0.05,P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈剂量依赖性。地塞米松阳性对照组也明显改善上述指标。结论鱼腥草挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关。

简介：目的：探讨咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病的药效作用时间窗。方法：SD大鼠50只随机分为4组：空白对照组、EAE-盐水组、EAE-咪唑克生第1~7天给药组、EAE-咪唑克生第8~14天给药组。从EAE建模开始予腹腔注射咪唑克生（2mg/kg）或等量生理盐水,至发病第15天处死。观察大鼠行为学变化、测定中枢神经系统（CNS）炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达、炎性细胞因子白介素17（IL-17）和白介素10（IL-10）的表达。结果：与EAE-盐水组比较,两组咪唑克生给药组大鼠发病率均下降,临床症状均减轻,潜伏期延长,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组临床症状改善差异有统计学意义（P〈0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度,而仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组炎症性髓鞘脱失病理学改变程度差异有统计学意义（P〈0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少小胶质细胞的数量和增加星形胶质细胞的数量,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组减少小胶质细胞数量上有统计学差异（P〈0.01）;EAE-咪唑克生第8~14天给药组中枢神经系统内IL-17表达减少,而IL-10表达增加（P〈0.01）。结论：咪唑克生对大鼠EAE的有效作用时间窗在实验大鼠免疫诱导后第8~14天（发病初始期）,作用机制可能与抑制小胶质细胞的活化,抑制炎性细胞因子的表达有关。