简介：细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家族成员之一,它不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用,而且还与肝组织炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关.而应用干扰素抗病毒治疗能有效的缓解肝组织的炎症活动.因此,ICAM-1水平和干扰素抗乙型肝炎病毒疗效的关系成为近期临床研究的热点.本文就近年来有关ICAM-1与干扰素抗乙肝病毒应答的关系综述如下.

简介：目的：探讨生物化疗对原发性肝癌（primarylivercancer,PLC)病人的治疗作用及其可能的免疫学机制。方法：60例PLC病人，随机分为两组，两组病人均行经肝动脉栓塞化疗（transcatheterarterialchemoembolization,TACE)治疗，加用生物治疗的25例患者（TACE－BIO组）于第3天开始受IL－2（IL－2100万u/d×10天，静脉滴注）及IFN－γ（50万u/d×10天，肌肉注射）治疗。TACE组35例未接受生物治疗，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前后血清IL－2、IL－12、sIL-2R,sICAM-1,sE-selectin水平变化。结果：TACE－BIO组用药后血清IL－2、IL－12水平显著高于TACE组（p<0.01)，sIL-2R,sICAM-1，sE-selectin水平显著低于TACE组（P＜0．01）。43例不能手术的患者中没有CR的患者，PR6例，SD26例，PD11例。6例RP患者中4例获得手术切除。血清IL－2、IL－12水平升高与疗效相关。TACE－BIO组疗效优于TACE组。结果：生物化疗是一种积极有效的PLC治疗方法，可作为不能手术的PLC患者的可行性治疗方案，也可作为PLC术后的一种良好的辅助治疗手段；IL－2和IFN－γ的联合应用是一种较好的生物治疗用药方案。

简介：

简介：目的探讨淫羊藿总黄酮重建衰老免疫稳态的基因调控模式。方法①采用流式细胞技术定量分析老年组、年轻组及淫羊藿总黄酮组大鼠脾淋巴细胞凋亡百分率。②采用基因芯片技术分析各组淋巴细胞基因表连谱。结果①细胞凋亡百分率：老年组与年轻组比较，淫羊藿总黄酮与老年组比较，差异均有著性（P〈0．01）。②基因表连：与年轻组比较，老年组上调的基因有116个，下调的基因有215个。与老年组比较，淫羊藿总黄酮上调的基因有447个，下调的基因有456个。涉及细胞凋亡、细胞增殖调控等方面。结论①以促凋亡基因表达上调、抗调亡基因表达下调为主要特微的表达模式是衰老免疫稳能失横的重要基因背景。②淫羊藿总黄酮的作用规律在于逆转功能对立的促凋亡基因与抗凋亡基因、促增殖基因与抗增殖基因在衰老淋巴细胞中表达的异常，重塑基因表达的良性平衡，重建衰老免疫稳能。

简介：目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.

简介：目的观察银杏叶提取物（GbE)对血小板粘附及血栓形成的影响。方法血小板粘附性采用旋转玻球法；体内血栓形成采用动－静脉旁路血栓形成法；体外血栓形成采用Chandler法；采用剪尾法观察小鼠尾动脉出血时间。结果GbE明显降低家兔血小板粘附率；减轻家兔动－静脉旁路形成血栓的重量；缩短大鼠体外形成血栓的长度，并减轻其干重；延长小鼠尾动脉出血时间。结论GbE有一定的抗血小板粘附及血栓形成的作用。

简介：目的　研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICaL)和动作电位时程(APD)的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICaL和APD。结果　1和10μmol·L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol·L-1可明显降低静息膜电位(RP)。环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pApF降至(-4.1±0.7)pApF和(-3.4±0.8)pApF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pApF降至(0.61±0.18)pApF和(0.36±0.11)pApF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pApF降至(5.5±1.2)pApF和(4.9±0.9)pApF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICaL,在指令电压为10mV时,1和10μmol·L-1分别使ICaL电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pApF降至(-6.4±1.4)pApF和(-4.2±0.6)pApF。结论　环更多还原

简介：

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：长期以来，药用普通肝素(standardheparin，SH)是临床上较为广泛使用的经典抗凝药物，多用于血栓性疾病的预防和治疗。但因其分子量大，具有出血、血小板减少、血栓形成综合征、骨质疏松等副作用，而在一定程度上制约了它的应用。低分子量肝素(lowmolecularweightheparin，LMWH)是20世纪70年代发展起来的一种新型抗凝药物，它是SH通过化学分解，

简介：药用高分子材料学是中药制剂学专业的主要专业基础课，是为适应中药制剂发展需要而设置的课程。教学中应引导学生掌握高分子的基本理论，熟悉常用高分子材料的性质和应用，初步了解高分子材料在中药制剂新技术中的应用。

简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：目前恶性实体瘤的化学治疗主要依靠细胞毒性药物.传统细胞毒性药物不能区分肿瘤细胞和宿主细胞,因此针对性差,治疗有效性不高,治疗后肿瘤易复发和产生耐药性,而且毒副作用严重,病人的依从性差.目前,恶性实体瘤的化学治疗已达到了一个平台期,需要具有新机制、高效抗肿瘤活性和更好耐受性的药物才能进一步延长肿瘤患者的生存期,提高生存质量.

简介：脑血管疾病是目前公认的三大致死疾病之一.其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70%,国外高达80%以上.针刺是中医治疗脑缺血的重要方法,疗效确切,其基础理论研究也不断深入,现将近5年有关针刺保护缺血性脑损伤分子调节机制的研究概况综述如下:

简介：目的：探讨中药白芷的来源。方法：对祁白芷，禹白芷，杭白芷，川白芷，兴安白芷，台湾白芷，雾灵白芷，黑水当归和芷叶白芷等种类进行RAPD分析，在此基础上，对兴安白芷，台湾白芷，雾灵白芷等种的叶绿体的rbcL和trnk基因进行PCR－RFLP分析。结果：共扩出203条带，其中多态性条带197条，占97％，RbcL和trnK基因的分析显示台湾白芷在ScaI和EcoRI上各有一个位点与兴安白芷，雾灵白芷不一样，而兴安白芷，雾灵白芷却完全一致，结论：支持把雾灵白芷并入兴安白芷，台湾白芷作为兴安白芷的变种：祁（禹）白芷、杭（川）白芷和兴安白芷属于同一种，并与台湾白芷关系更为密切，因此，建议把祁（禹）白芷、杭（川）白芷等药用白芷定名为A.dahurica(Fisch.exHoffm.)Benth,etHook,f.var.formosana(Boiss)ShanetYuancv.Officinarumcv.nov.

简介：目的观察人树突状细胞(Dendriticcells，DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheralbloodmononudearcells，PBMC)，用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞)，并分别用人粒／巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞，5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况，检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actatedehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用，TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖，并高表达CD80、CD83、CD86；体外实验中，酶法：最大抑制(杀伤)效率为62．4％，MTT法：最大抑制(杀伤)效率为98．1％；DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。

简介：

简介：化学发光的发现历史悠久,但把化学发光技术与核酸分子杂交结合起来,建立化学发光核酸分子杂交技术却是近几年的事。1983年Heller和Schneider首先将化学发光技术引入了核酸的分析,这是继建立发光免疫技术之后,化学发光技术应用的又一个新的领域。目前,有关这方面的报道还不多,本文试就化学发光核酸分子杂交技术及有关的应用作一简要的介绍。

简介：患者男,20岁,于1999年8月26日入院,诊断为肝硬化,脾功能亢进,于1999年8月30日进行脾切除手术,术后血小板呈进行性增高,9月4日为391×109·L-1,9月6日为620×109·L-1,9月8日为908×109·L-1.考虑用低分子右旋糖酐抗凝,用前以该药0.1ml皮试,皮试后15min,皮试部位出现红肿,皮丘直径约4cm,0.5h后红肿范围扩大,同时前臂有条索样放射状红肿、疼痛.患者握拳不能,伴心悸,气促症状,立即予以地塞米松10mg,im,心悸、气促迅速缓解并逐渐恢复正常.皮试部位逐渐呈紫红色,面积约2×1cm,边缘不规则,1d后,皮试部位呈暗棕色,周围仍肿痛,予以50%硫酸镁液湿敷,4d后疼痛缓解,可握拳,皮试部位呈暗棕色,中心部位凹陷,触之感觉麻木,经皮肤科诊断为皮肤坏死,患者术后其它方面均恢复正常,于1999年9月14日出院.

简介：患者男,30岁.因右手环指、小指电灼伤,于2002年6月7日入院.入院查体:T36.6℃,R16次·min-1,P98次·min-1,BP118/85mmHg.灼伤创面分布于环指尺侧与小指桡侧及其间的指蹼.入院后在充分术前准备后行"右手清创、手背岛状皮瓣转移术"修复创面.术后第2天静滴低分子右旋糖酐500ml,bid治疗(既往未用过),以改善皮瓣的微循环.