简介：目的：探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组：每天灌胃生理盐水;姜黄素组：每天灌胃姜黄素100mg·kg^-1;雷公藤甲素模型组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg^-1;姜黄素＋雷公藤甲素组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg^-1＋姜黄素100mg·kg^-1。每天给药1次,连续28d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）;测定肝组织中超氧化合物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1）含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降（P〈0.05）,AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量（P〈0.05）,降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：目的：观察姜黄素衍生物（Curc-OEG）抑制原代肝星状细胞（HSC）增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法：采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果：药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%（P〈0.05）。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%（P〈0.05）。结论：姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。

简介：目的：制备姜黄素凝胶的外用制剂，考察不同促透剂对姜黄素凝胶的促透作用。方法：建立一种快速、灵敏的液质联用定量分析方法，以裸小鼠离体皮肤为渗透屏障，姜黄素为模型药物，Franz立式扩散法考察各处方姜黄素的体外透皮特性，计算各凝胶处方的累积渗透参数。结果：姜黄素分析方法的线性范围为10～800ng／ml，定量下限为10ng／ml；日内、日间精密度良好，RSD均〈15％；准确度符合要求。在1％的促透浓度下，6种促透剂对姜黄素的促透作用由强至弱依次为月桂氮革酮、N-甲基-2-吡咯烷酮、油酸、丙二醇、薄荷脑、卵磷脂。结论：姜黄素的HPLC—MS／MS分析方法符合要求，月桂氮革酮对姜黄素具有显著的促透作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素对前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤的作用机制。方法通过裸鼠皮下接种前列腺癌PC-3细胞建立人前列腺癌雄激素非依赖性裸鼠移植瘤模型，成瘤后随机分为2组，每组6只。姜黄素组腹腔注射姜黄素50mg/kg，每天1次，共4w；对照组腹腔注射等体积的含6%(体积分数)聚乙二醇和含6%(体积分数)无水乙醇的水溶液。取肿瘤称重，并对瘤组织进行组织病理学检查，免疫组化及westernblotting检测FASN、Bax蛋白的表达变化。结果姜黄素可明显抑制前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤生长，姜黄素使肿瘤组织中脂肪酸合成酶FASN的表达水平降低，而使Bax的表达水平升高。结论姜黄素可能通过下调FASN及上调Bax的表达抑制前列腺癌PC-3移植瘤的生长。

简介：目的制备载有姜黄素的单油酸甘油酯（GMO）/聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯（TPGS）/壳聚糖（CS）脂质纳米粒,考察该脂质纳米粒在提高药物稳定性方面的潜能。方法采用乳化-高压均质法制备载有姜黄素的GMO/TPGS/CS脂质纳米粒,对该纳米粒进行粒径及分布、zeta电位、微观形态、物理稳定性、UV-Vis光谱学及体外释放动力学等表征。并以姜黄素水溶液为对照,测定该脂质纳米粒在高温、光照、强碱等条件下的稳定性。结果该纳米粒为球形或类球形,平均粒径为（93.8±2.80）nm,多分散系数为（0.156±0.063）,zeta电位为＋（16.76±1.52）mV;有良好的物理稳定性;UV-Vis光谱显示,姜黄素可能通过疏水作用结合在纳米粒上,这使得药物产生缓释效果,符合Weibull方程。相比姜黄素水溶液,在高温、光照及强碱等强条件下,包封在纳米粒中的姜黄素降解程度显著减小。结论本试验证明了结合使用GMO/TPGS/CS制备姜黄素脂质纳米粒,可显著提高姜黄素的稳定性。

简介：目的:研究姜黄素(Cur)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞ECV304的作用及可能机制;方法:胎盘兰计数法分组观察在不同的时间点加入姜黄素后对H2O2诱导的ECV304细胞氧化损伤的作用.流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化,试剂盒检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超歧化物氧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性的变化.结果:姜黄素0～100μmol·L-1与H2O2500μmol·L-1同时作用5h,随姜黄素浓度升高细胞存活率升高;25～100μmol·L-1姜黄素预先作用1h,再换为H2O2500μmol·L-1作用4h,细胞存活率明显下降;H2O2500μmol·L-1作用4h,再加入25～100μmol·L-1姜黄素作用1h,细胞存活率也升高.姜黄素对H2O2诱导的细胞凋亡没有明显的影响,但同时作用组、H2O2先作用组S期细胞所占比例升高,姜黄素先作用组S期细胞所占比例下降.同时作用组、H2O2先作用组的SOD、NO、GR水平相对升高,MDA水平下降,姜黄素先作用组的SOD、NO、GR水平相对下降,MDA水平升高.结论:姜黄素对H2O2诱导的血管内皮细胞ECV304有双重效应,即有保护效应也有细胞毒效应,与其作用时间点有关.

简介：姜黄素（Curcumin）是一种从姜科植物姜黄等根茎中提取的一种黄色色素，具有抗炎、抗氧化、清除自由基、抗动脉硬化以及抗肿瘤作用，研究发现姜黄素对肝脏和肾脏均有明显的保护作用，还有文献报道经常服用含姜黄素的食物可预防和治疗与年龄相关的疾病如阿尔海默病和帕金森病。

简介：目的研究姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病多药耐药细胞系HL-60／ADR耐药性的逆转作用。方法采用MTT法测定药物的体外杀伤作用，应用金氏公式进行联合用药效果分析。应用流式细胞术分析细胞周期和测定细胞内药物浓度。结果姜黄素2．00μmol／L～16．001μmol／L，阿霉素0．801μmol／L～6．401μmol／L同时给药对HL-60／ADR细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果，对HL-60／ADR细胞周期的影响也有协同作用，HL-60／ADR细胞内ADR积聚增加是其原因之一。序贯给药法中先给姜黄素后给阿霉素结果为协同作用，先给阿霉素后给姜黄素为拮抗作用。结论姜黄素与阿霉素同时联合用药可产生协同作用，有效逆转多药耐药。序贯联合用药仅产生单向协同作用。

简介：前列腺癌是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤,近年来我国前列腺癌发病率迅速上升。本文以前列腺癌细胞PC-3细胞株为主要研究对象,联合姜黄素类似物E10和多西紫杉醇作用于前列腺癌细胞,比较其与单独给药的作用效果。结果显示低剂量的姜黄素类似物E10与低剂量的多西紫杉醇联合使用,比两种药物单独高剂量使用更能有效地抑制前列腺癌细胞生长,核转录因子NF-κB信号传导通路和Erk1/2传导通路具有协同作用的机制。研究结果表明联合姜黄素类似物E10和多西紫杉醇对抑制前列腺癌细胞具有一定的协同效应。

简介：目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）及细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA在CCl4致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素（CUR）对它们的影响。方法建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化的模型，用免疫组织化学法比较正常组、模型组以及CUR组的α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，用RT—PCR法比较各组肝组织NF-κB以及ERK-1mRNA的表达。结果NF-κBmRNA及ERK—1mRNA的表达：正常组分别为0．317±0．035和0．434±0．067，模型组分别为1．219±0．158和0．944±0．151，CUR组分别为0．912±0．274和0．736±0．293，CUR组与模型组比较，P值均〈0．05．差异有统计学意义。α-SMA的表达：CUR组为4．327±2．064，模型组为6．784±2．158，正常组为0．943±0．371，CUR组与模型组比较．P值均〈0．05．差异有统计学意义。结论CUR可能通过抑制α—SMA的表达，减弱NF-κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK-1的促肝星状细胞的增殖，从而起到抗大鼠肝纤维化的作用。

简介：目的建立高效液相色谱法测定养血生发胶囊中二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚含量的检测方法,从指标成分角度来探讨养血生发胶囊毒性与何首乌的关系,并且为养血生发胶囊的质量研究提供依据。方法采用高效液相色谱法,HypersilC18柱（4.6mm×250mm,5μm）;测定二苯乙烯苷采用流动相：乙腈-水（1981）,检测波长：320nm;测定大黄素、大黄素甲醚采用流动相：甲醇-0.1%磷酸溶液（80：20）,检测波长：254nm。结果二苯乙烯苷在0.005～0.5mg/mL,大黄素在0.00168～0.084mg/mL,大黄素甲醚在0.00104～0.052mg/mL,范围内呈良好线性关系;平均回收率：二苯乙烯苷98.66%,大黄素为95.80%,大黄素甲醚为97.70%;RSD：二苯乙烯苷为1.23%,大黄素为1.63%,大黄素甲醚为1.89%。结论本方法检测快速,定量准确,线性关系、重现性、稳定性较好、回收率较高,可用于养血生发胶囊的含量测定。初步证实养血生发胶囊的毒性可能与何首乌有关,蒽醌类物质可能是养血生发胶囊的毒性成分。

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简介：视力衰退是令现代人非常头疼的一个问题。研究显示，每日补充12mg叶黄素，结合维生素A，可减缓与色素性视网膜炎相关的视力衰退。由马萨诸塞州眼耳疗养院的EliotBerson带领的科学家们，对225位不吸烟的成年人进行了为期4年的研究，受试者分为两组，每日服用维生素A或叶黄素＋维生素A补充剂。

简介：目的:建立更年安胶囊中大黄素的HPLC分析方法.方法:以50%甲醇超声提取更年安胶囊中大黄素,采用HPLC法测定其含量.结果:平均回收率为100.4%,RSD为0.9%.结论:本法准确,为控制更年安胶囊质量提供了一定依据.

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简介：摘 要：目的：研究复方姜黄双蓟胶囊对酒精导致急性肝损伤小鼠的保护功能。方法： 60只小鼠被随机均分为 5组，分别为空白对照组、乙醇模型组、实验低剂量组、中剂量组、高剂量组。每日经口灌胃给予受试样品，空白对照组和模型对照组给予蒸馏水。给予受试样品 32天后，将乙醇模型组及各实验剂量组一次灌胃给予 50%乙醇，空白对照组给蒸馏水。检测小鼠肝脏匀浆液的丙二醛（ MDA）、谷胱甘肽（ GSH）、甘油三酯（ TG）及进行肝脏病理学组织检查。 结果：与空白对照组比较，模型对照组小鼠肝脏匀浆液的丙二醛（MDA）、甘油三酯（ TG）及肝脏病理评分显著升高（ P＜ 0.01），谷胱甘肽（ GSH）显著降低（ P＜ 0.01） ,表明模型成立。与乙醇模型组比较，各实验剂量组肝匀浆液中 MDA和 TG水平均显著降低（ P＜ 0.05， P＜ 0.01），中、高剂量组小鼠 GSH显著升高（ P＜ 0.05， P＜ 0.01）。 结论：姜黄双蓟胶囊对酒精导致急性肝损伤小鼠具有保护作用。

简介：特发性肺含铁血黄素沉着症(IPH)于1931年由Ceclen总结临床经验首次报道之后国外至今已愈百例,国内于1960年由吴桂兰首次报道至今已有150例。除北京儿童医院收集20年的资料报告65例外,其余均为各例报告或结合文献综合报告。此病是一种原因不明的肺泡毛细血管出血性疾病,也称原发性肺褐色硬变综合征或Ceclen病,临床特点为反复