简介：目的：研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果：RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论：RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。

简介：p16基因(CDKN2、MTS1、INK41)定位于人染色体9p21—22，由3个外显子(分别为126bp、307bp、11bp)和2个内含子组成，编码产物为由148个氨基酸残基组成的蛋白质，分子量16kD，即p16蛋白，含有四个独特的锚蛋白(ankyrin)重复序列，该结构与其抑制活性有关。p16蛋白通过抑制细胞周期索依赖性激酶(cyclin—dependentkinases，CDKs)中的

简介：目的为了探讨HPV、p16与宫颈病变的关系。方法选择各级别宫颈病变患者130例,采用核酸分子快速导流杂交基因芯片分型技术（HybriMax）及免疫组织化学染色对所有患者分别进行宫颈脱落细胞标本HPV分型检测及病理活检或手术标本p16蛋白染色,分析HPV感染、p16蛋白表达与各级别宫颈病变的关系。结果①130例宫颈病变中检出15种常见的HPV亚型（检出率为71.4%）,从高到低前5种依次为HPV16（56.15%）、HPV33（10.00%）、HPV18（6.92%）、HPV58（5.38%）、HPV31（3.85%）。②高危-HPV阳性率在浸润癌、CIN各组明显高于宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。③p16在CINⅡ/Ⅲ和宫颈浸润癌各组中为过表达（中、强阳性表达）,在CINⅠ和正常组为阴性或弱阳性表达,阳性表达率在CINⅡ/Ⅲ和浸润癌组明显高于CINⅠ和宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。④HPV-16感染与p16表达呈密切相关r=0.998,P〈0.01。结论宫颈病变与HPV感染密切相关,HPV16与宫颈癌关系最密切;p16免疫染色可以区分低、高度CIN。

简介：

简介：抑癌基因RASSF1A、p16发生甲基化,可能与肺癌的发生发展有关。该两基因和其甲基化可以从肺癌组织、呼出气冷凝液、血液、痰液、肺泡灌洗液中检测到。目前可使用去甲基化药物5-氮杂-2’-脱氧胞苷等进行治疗。

简介：目的探讨鼻咽癌组织中P16蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组化S—P法检测P16蛋白在60例鼻咽癌和30例鼻咽慢性炎症组织中的表达。结果60例鼻咽癌中P16蛋白表达阳性率为20％，30例鼻咽慢性炎症黏膜P16蛋白阳性率为100％。角化性鳞癌P16蛋白阳性率明显高于分化型非角化性癌和未分化癌(P<0．01)。淋巴结转移组中P16表达率明显低于无转移组(P<0．01)。结论P16蛋白的缺失可能涉及鼻咽癌的发生发展过程，且与鼻咽癌的细胞分化、转移有关。

简介：摘要 ：目的 研究 R unx3和 CyclinD1检测在临床上 对于胃息肉和胃癌患者鉴别诊断的临床价值。 方法 抽取医院胃肠科的胃息肉和胃癌患者各 60 例，分为胃息肉组和胃癌组，然后使用 SP 染色法分别检测两组患者的 R unx3和 CyclinD1水平，记录数据，使用统计软件软件进行数据分析，然后进行分析与讨论。 结果 两组患者的 R unx3蛋白比较（ X 2 =8.78 ， P=0.00* ），两组患者 CyclinD1的表达情况（ X 2 =4.04 ， P=0.04 ）。 结论 通过检测两组患者 Runx3和 CyclinD1水平能够在临床医师对 胃息肉和胃癌患者鉴别诊断提供一定的 的临床应用 价值。

简介：

简介：摘要：目的：分析P16和Ki-67免疫组化检测在宫颈上皮内病变病理诊断中的应用价值。方法：研究时间范围在2020年3月~2022年3月，在我院实施宫颈活检的100例患者为研究对象，其活检标本为100份，结果：P16以及Ki67均随着CIN的等级增加而增高。结论：P16和Ki67在一定程度上反映患者宫颈上皮内病变的情况，还可以对其等级进行有效区分，对患者的病变程度进行预测，也为临床治疗提供辅助数据。

简介：目的：研究共刺激分子4-1BB在γδT细胞表面的表达及其在γδT细胞活化和增殖中的应用。方法：用结核杆菌（Mtb)低分子多肽抗原刺激人外周血单个核细胞，利用流式细胞术（FCAS）检测不同时相γδT细胞膜表面4-1BB的表达；用4-1BBL高表达的Jurkat细胞提供4-1BBL/4-1BB共刺激信号，同时用4-1BBL单抗阻断其刺激信号，PCAS检测γδT细胞的增殖比率和细胞内IFN-γ的表达情况。结果：静止的γδT细胞膜表面不表达4-1BB分子，Mtb抗原刺激48h4-1BB表达达到高峰（4979%）；阻断4-1BBL/4-1BB共刺激途径后，γδT细胞的增殖和细胞内IFN-γ的分泌均明显下降（P<0.05)。结论：4-1BB在γδT细胞活化后能迅速表达，4-1BBL/4-1BB共刺激信号在γδT细胞活化和增殖中发挥重要的作用。

简介：【摘要】目的：探讨健康生活方式宣教干预在高血压高危人群中的实施效果。方法：选取2022年12月至2023年12月期间，在我中心接受健康检查的200名体检人员作为研究对象。随机将他们分为宣教干预组、对照组，每组各100人。干预组在接受常规体检护理及健康指导的同时，再实施健康生活方式宣教干预。结果：干预组在宣教后的血压控制率、健康生活方式知晓率及遵医行为等方面均优于对照组。结论：健康生活方式宣教干预能够有效促进高血压高危人群的生活方式改善，有利于他们的血压控制并降低心血管风险，提升其自我管理意识和能力，在体检护理中具有积极的临床推广应用价值。

简介：摘要

简介：氧化应激相关性疾病影响着人们的健康生活,Nrf2-Keap1-ARE信号通路是细胞氧化应激反应中的关键通路,其下游调控的II相代谢酶、抗氧化酶和药物转运蛋白参与肿瘤耐药和抗氧化应激。本文从Nrf2与Keap1结构功能、Nrf2-Keap1-ARE信号通路调节机制等方面,就可作用于Nrf2-Keap1-ARE信号通路的中药有效成分进行综述,为临床上运用中药复方及其有效成分预防和治疗氧化应激相关性疾病提供理论基础和思路。

简介：大肠癌是人类主要的恶性肿瘤之一,居世界恶性肿瘤发病率第三位。绝大多数患者并非死于原发肿瘤的局部并发症,而是肿瘤的进展和扩散,其发病率有逐年上升趋势[1]。大肠癌的发生是一个多因素、多阶段、多基因改变渐进性累积的复杂过程,其病因现在尚未完全清楚。Wnt/β-catenin信号通路中关键成分的异常改变,导致该通路的高度激活,在细胞水平上表现为过度增殖,在组织水平上表现为肠黏膜上皮转变为腺瘤性息肉。这是大肠癌形成的重要起始环节之一[2]。

简介：目的考察P16与Ki67的表达在子宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）组织学诊断与分级中的临床意义.方法针对86例患有宫颈糜烂的育龄期妇女行宫颈组织活检、HE染色常规病理分析及免疫组化SP法检测其P16与Ki67的表达情况.结果HE染色分析：未见上皮内细胞病变及恶性病变的宫颈组织（NILM）18例（阴性对照组）;低级别上皮内瘤变（CINⅠ级）25例,高级别上皮内瘤变（CINⅡ级、CINⅡ~Ⅲ级和CINⅢ级）43例;P16与Ki67免疫组化分析：P16与Ki67在高级别CIN宫颈损伤中的表达明显高于低级别CIN及NILM损伤组织,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论P16与Ki67双阳性标记对于辅助诊断CIN病理分级有益,其可以作为鉴别宫颈癌前病变、指导临床手术治疗及评估预后的生物标识物.

简介：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因位于1p36．2上，其inRNA翻译后的蛋白质有2549个氨基酸残基，其分子结构复杂，分子质量为289kDa.mTOR是一种丝／苏氨酸蛋白激酶，通过调节细胞周期、蛋白质合成、细胞能量代谢等多种通路发挥重要的生理功能，在细胞增殖、生长、分化过程中起着中心调控点的作用。此外，mTOR在肿瘤的形成、发展、转移过程中也起着重要作用。在一些肿瘤中可见mTOR通路的持续活动的现象。到目前为止，mTOR抑制药作为靶向性抗肿瘤药物被有效地应用于肾癌及肝癌等治疗。因此，mTOR信号通路的深入研究对肿瘤的靶向治疗具有重要意义。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：目的：探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号传导通路的影响。方法：大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度（5．5mmol／L）、高糖浓度（25mmol／L）、25mmol／L葡萄糖＋非诺贝特（FB）100μmol／L及25mmol／L葡萄糖＋罗格列酮（RG）20μmol／L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）；Phospho—ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达：以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多；胞浆及胞核内P—p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少，胞核内p-p38MAPK表达显著下调，但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论：非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的Mc核内p38MAPK信号传导通路的活化，进而减少胞外基质合成。

简介：目的：通过观察巴戟天糖链对缺氧复氧损伤后的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）Notch信号转导通路中Notch1，Jagged1的蛋白表达，探讨巴戟天糖链在促进血管生成过程中信号转导的潜在机制并提供理论支持。方法：选取3～7代生长状态良好的HUVEC细胞，

简介：探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。