简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。
简介:目的探讨准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)后出现视疲劳症状的患者进行视觉训练,以期改善患者视疲劳及双眼调节功能。方法收集2014年6月至2016年5月在本院视光门诊LASIK术后6个月存在视疲劳症状的患者140例(276只眼),年龄20~32岁,对LASIK术后患者进行屈光和双眼调节功能检查和相应的视觉训练。结果患者进行视觉训练后,视疲劳症状明显改善(t=28.96,P〈0.01);调节幅度(t=9.18,P〈0.01)、调节灵敏度(t=6.11,P〈0.01)、负相对调节(t=2.33,P〈0.01)、集合近点(t=1.66,P〈0.01)等调节功能均明显改善。结论合理的视觉功能训练可以改善LASIK术后患者视疲劳情况,且改善患者调节功能,有利于术后恢复。