简介:以黄芪和党参为原料组方制成芪参补气药茶(ACT),探索ACT对线粒体的保护作用及其机制。分别用AlCl_3比色法和硫酸苯酚法测定ACT的功能因子总黄酮、总糖及总多糖含量。用Ca^2+诱导肝线粒体通透性转换(MPT),分光光度法测MPT程度;以Fe^2+/维生素C诱发肝线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量;测定ACT对Fe^2+螯合能力及还原力的影响。实验测得ACT总糖含量为(26±1.3)mg·mL^-1,总多糖含量为(12.5±0.8)mg·mL^-1,总黄酮含量为(121±8.5)μg·mL^-1。结果表明:ACT可抑制Ca^2+引起的MPT,可一定程度上抑制线粒体MDA生成,具有较弱的Fe^2+螯合能力及一定的还原力。能通过温和的抗氧化和清除活性氧作用,一定的还原力及抑制MPT来保护线粒体,从而维持机体氧化与抗氧化平衡,促进机体健康。
简介:摘要目的探讨抗线粒体抗体与γ-GGT及ALP之间的相关性。方法将我院收治的60例原发性胆汁性肝硬化患者设为观察组,将来我院健康门诊接受体检的60名健康体检者设为对照组,检测两组的ALP(碱性磷酸酶)、γ-GGT(谷氨酰转移酶)和抗线粒体抗体(AMA)。对比两组上述指标的差异,分析抗线粒体抗体与γ-GGT和ALP的关系。结果观察组患者的γ-GGT和ALP明显高于对照组(P<0.05),观察组患者60例患者中,56例患者的抗线粒体抗体检测结果为阳性,对照组则均为阴性(P<0.05)患者γ-GGT和ALP的水平越高,抗线粒体的阳性检出率越高。结论抗线粒体抗体、γ-GGT及ALP均可作为临床诊断原发性胆汁性肝硬化患者的指标。抗线粒体抗体阳性可能与患者γ-GGT和ALP的升高有关。
简介: 公元2100年,隶属全球联盟亚洲区的中科院在因特网上发布了使当天晚会收视率锐减的新闻--记忆移植实验成功了.一时间,平时门可罗雀的中科院网址上挤得满满的,全是来访者,盛况空前.……
简介:本文通过对东北粗皮蛙29个样本线粒体DNA控制区和细胞色素b基因部分序列分析,探讨其遗传多样性和种群遗传结构。PCR扩增和测序结果,获得587bp的线粒体DNA控制区序列和895bp的细胞色素b基因序列。合并线粒体DNA序列分析,共定义14个单倍型,16个变异位点,单倍型多样性(H)为0.704,核苷酸多样性(π)为0.001,平均核苷酸差异数为1.438,表明东北粗皮蛙遗传多样性较低。分子变异分析(AMOVA)结果表明,种群内变异占全部遗传变异的98.13%,群体间没有遗传分化(FST=0.0187),因此应加强对东北粗皮蛙野生种群的保护。
简介:摘要在衰老过程中,机体保持健康的能力和外界的压力之间的平衡机制被破坏,机体恢复健康的能力下降,这将会使生物逐渐衰老,虚弱,最终导致死亡。然而,目前无法得知衰老究竟是何时以及如何开始的。转录网络和染色质状态的变化可能是衰老过程中状态衰退的主要原因,基因组发生这种表观遗传的改变化不仅改变衰老状态的基因的表达,而且还会影响细胞功能及其抗逆性,从而促进衰老进程。目前认为转录和染色质网络的失调是衰老的关键组成部分。了解与年龄有关的表观基因组变化可能会对老龄化是如何开始的及其进展提出新的见解,并引导开发新疗法,从而延缓甚至逆转衰老和年龄相关疾病。
简介:有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程,因此,线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视,特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究,对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明,线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高,导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高,焦磷酸酶活性受抑制,而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加,并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程,是以Ca^2+作为第二信使,即激素作用引起Ca^2+浓度下降,线粒体氧化代谢功能降低,引起机体疲劳。
简介:摘要目的观察分析羊膜移植联合自体角膜缘干细胞移植治疗眼部烧伤疗效。方法我院2018年1月-2019年1月收治的60例眼部烧伤患者为本次研究对象,按照手术治疗方案不同将所有患者分为对照组(30例自体角膜缘干细胞移植治疗)与实验组(30例羊膜移植联合自体角膜缘干细胞移植治疗,比较两组患者预后。结果实验组患者术后并发症发生率(6.66%)明显低于对照组(19.98%),P<0.05。结论眼部烧伤患者羊膜移植联合自体角膜缘干细胞移植治疗效果明显优于自体角膜缘干细胞移植治疗效果。
简介:目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组(n=8):训练组(T)、小剂量补铁+训练组(S+T)、中剂量补铁+训练组(M+T)和大剂量补铁+训练组(L+T),各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周,每周训练6天,补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样,差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果与T组相比,S+T组和M+T组心肌线粒体呼吸链CⅠ~CⅣ活性均显著提高(P〈0.01),L+T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高(P〈0.05)。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生,训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量,并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力,且中剂量补铁综合效应最佳。
简介:从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca^2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P〈0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P〈0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P〈0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P〈0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca^2+转运检测吸光值显著升高(P〈0.05和P〈0.01);与T组相比,L组线粒体Ca^2+转运检测吸光值显著升高(P〈0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca^2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca^2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。