简介：目的：探讨器质性心脏基础疾病左心衰竭合并妊娠时，左心室功能的变化及其肥厚重构的病理分子变化。方法微创主动脉弓缩窄（TAC）建立左心衰竭小鼠，诱导其妊娠，于妊娠晚期超声心动图（TTE）评估心脏结构和功能的变化、病理方法评估测心肌肥厚、间质纤维化以及毛细血管密度，监测器官重量、胎鼠体重、数量以评估左心室反应及其肥厚重构的变化以及对胎鼠的影响。结果重度缩窄sTAC组的妊娠率是62.5%，妊娠期间的死亡率是8.7%，中度缩窄mTAC及假手术组所有小鼠怀孕无死亡，三组中胎鼠的数量和平均体重并无统计学差异（P＞0.05）；怀孕sTAC小鼠的LVFS%有明显下降（21.6±1.18vs.15.9±1.41，P＜0.05），且左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）进一步扩大（P＜0.01）；而妊娠sTAC小鼠的LVFS%略有下降至18.1±1.67（P＞0.05），其左心室腔并未有进一步明显扩张，且扩张的幅度明显小于未妊娠sTAC小鼠；mTAC小鼠的超声指标均未见明显变化；HE染色发现sTAC组未妊娠小鼠心肌细胞横径明显大于妊娠小鼠（62.04±0.98vs.48.46±1.33，P＜0.05），后者与mTAC妊娠小鼠的心肌细胞横径无明显差异（P＞0.05）；无论妊娠和非妊娠sTAC小鼠，均显示明显的间质纤维化（P＜0.05）；而mTAC组和假手术组的纤维化程度均＜1%，mTAC或sTAC小鼠，无论有无妊娠，毛细血管密度均有明显下降（P＜0.05），未怀孕sTAC小鼠低于怀孕sTAC小鼠（1675.02±41.15vs.1916.91±48.04，P＜0.05）。结论妊娠伴随的心血管系统变化会诱使已经衰竭心脏功能进一步恶化，但顺利妊娠分娩仍是完全可能的，其心肌肥厚重构反而轻于未妊娠时，可能机制是高水平的雌激素部分抵消了妊娠状态对心功能的不利影响，延缓心肌肥厚重构的进展，从而有利于心脏收缩功能的保存。