简介：摘要目的研究大气NO2短期暴露与心力衰竭住院风险的关联。方法基于China-PEACE心力衰竭研究，将2015年1月1日至12月31日来自全国62个城市92家医院的117 364例心力衰竭住院患者纳入研究，并获取相应时间段的日均NO2暴露水平、温度和相对湿度等信息。采用广义可加模型和贝叶斯层次模型分析NO2短期暴露（滞后 0~3 d）与心力衰竭住院风险的关联，并比较不同亚组间NO2短期暴露与心力衰竭住院风险的关联。结果研究对象年龄为（70.32±12.22）岁，2015年1月1日至12月31日，62个城市NO2全年365日日均暴露浓度的中位数为26.4 μg/m3，最小值为2.33 μg/m3，最大值为150.25 μg/m3。随着NO2暴露浓度每升高10 μg/m3，心力衰竭住院风险增加2.2%（OR=1.022，95%CI：1.012~1.031）。在住院日前0~1、0~2和0~3 d，NO2移动平均暴露水平与心力衰竭住院风险的关联均具有统计学意义［OR值分别为1.020（95%CI：1.009~1.030）、1.016（95%CI：1.004~1.028）和1.013（95%CI：1.001~1.026）］。不同年龄、不同区域、不同季节间NO2短期暴露水平与心力衰竭住院风险的关联均具有统计学意义（均P<0.05），但各组间差异无统计学意义（均P>0.05）。结论NO2短期暴露水平升高可增加心力衰竭住院风险。

简介：【摘要】目的：分析升陷汤加味联合西药治疗大气下陷型慢性心衰的研究效果。方法：选取76例大气下陷型慢性心衰患者，采用随机数字表法进行分组，即对照组38例，进行西药治疗，观察组38例，进行升陷汤加味联合西药治疗，比较两组实施效果。结果：较对照组，观察组治疗有效率高，P＜0.05；较对照组，观察组中医症状积分低，P＜0.05；较对照组，观察组心功能恢复较好，P＜0.05。结论：在治疗大气下陷型慢性心衰中，升陷汤加味联合西药治疗效果显著，可减轻患者症状，改善患者心功能，继而提高治疗效果。

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）短期暴露对老年人血脂代谢的影响。方法采用定群研究设计，于2018年9月至2019年1月，在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访，每次随访开展3 d的个体暴露监测，随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。结果70名对象年龄为（65.0±2.8）岁；男性占48.6%（34名）；BMI为（25.0±2.5）kg/m2；TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为（5.75±1.32）、（1.55±0.53）、（3.27±0.94）、（1.78±0.52）和（3.97±1.06）mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示，调整混杂因素后，滞后72 h PM2. 5浓度每升高10 μg/m3，TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值（95%CI）分别为1.77%（1.22%~2.32%）、1.90%（1.18%~2.63%）、1.99%（1.37%~2.60%）和1.74%（1.11%~2.37%），高TC、高TG和高LDL-C的患病风险OR（95%CI）值分别为1.11（1.01~1.22）、1.33（1.03~1.71）和1.15（1.01~1.31）。结论PM2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。

简介：摘要目的分析大气细颗粒物（PM2.5）影响巨核细胞成熟以及分化为血小板的关键毒性组分。方法将PM2.5有机组分（O-PM2.5）、金属组分（M-PM2.5）和水溶性组分（WS-PM2.5）使用实际大气环境占比浓度和各组分相同浓度两种暴露浓度处理人巨核细胞。采用CCK-8实验检测巨核细胞存活，利用CellTiter-Blue、明场形态观察、流式细胞术、麦胚凝集素（WGA）染色等方法评价巨核细胞形态大小、DNA倍体化、分化表面因子表达和血小板生成等巨核细胞成熟及分化的关键指标。结果PM2.5金属组分和有机组分处理巨核细胞后，细胞出现生长滞后，同时伴随着细胞体积增大、DNA倍体化发生、髓系特异性分子CD33表达减少以及巨核细胞成熟相关抗原CD41a表达增加。WGA染色结果显示，与对照组相比，PM2.5金属组分和有机组分暴露组细胞形成的芽状突起增多。水溶性组分对巨噬细胞成熟分化过程无影响。结论PM2.5金属组分和有机组分为促进巨核细胞成熟和分化的关键毒性组分。

简介：摘要目的探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。方法本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞，通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率；用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21；用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况。加入不同浓度的硫氢化钠(NaHS)，通过检测细胞衰老逆转情况，测定细胞衰老标志蛋白p21和细胞周期，研究H2S对PM诱导的肺泡上皮细胞衰老的影响；并通过检测细胞内活性氧(ROS)的产生，研究氧化应激在PM诱导的细胞衰老中的作用，以及H2S对氧化应激的影响。结果不同浓度的PM刺激24、48、72 h后，用50 mg/L PM刺激细胞24 h后β-半乳糖苷酶阳性细胞率最高，占比接近40%，p21表达水平最高。随着PM浓度的增加，更多的细胞周期停滞在G0-G1期，S期细胞逐渐减少。经不同浓度的NaHS刺激，100 μmol/L的NaHS刺激细胞后，对细胞衰老逆转效果最明显。与单纯PM刺激相比，β-半乳糖苷酶阳性细胞率、p21的表达水平下降明显，细胞周期逐渐恢复。采用PM(50 mg/L)和NaHS(100 μmol/L)刺激肺泡上皮细胞，与对照组相比，单纯刺激PM组的ROS的产生增加，而加入NaHS后，使得PM刺激导致的ROS表达水平降低。结论PM可以诱导肺泡上皮细胞衰老，而H2S可以拮抗这种改变。

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。方法于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。结果研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95%CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95%CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95%CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。结论大气PM2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

简介：摘要大气细颗粒物（PM2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

简介：摘要目的探讨大气细颗粒物（PM2.5）污染对中国57个城市抑郁症患者住院费用和时间的影响。方法以2013年1月至2017年12月中国57个城市的84 207例抑郁症患者为研究对象。从中国城镇职工基本医疗保险和城镇居民基本医疗保险数据库获取患者的人口学特征和住院情况，同期环境暴露数据源自中国环境监测总站全国城市空气质量实时发布平台的全国空气质量数据。利用基于类泊松分布的广义相加模型分析各城市PM2.5暴露效应，采用自然平滑样条函数控制移动平均气温、相对湿度和日期的非线性混杂。结果所纳入城市中，南方城市占50.88%（29个）；女性住院病例数、住院费用和住院天数分别占62.65%、63.50%和60.85%（分别为42 735例、56 778.19万元和114.16万天）。40~64岁年龄组住院病例数、住院费用和住院天数占比分别为59.15%（40 346例）、53.92%（48 214.60万元）和52.07%（97.68万天）。大气PM2.5水平与抑郁症住院病例数、住院费用和住院天数呈正向关联，滞后0~2 d PM2.5暴露水平的移动平均值每增加10 μg/m3，抑郁症住院人数相应增加0.64%；住院病例数、住院费用与住院天数的归因于PM2.5暴露的百分比（95%CI）分别为3.35%（0.57%，6.04%）、3.04%（0.52%，5.48%）和3.07%（0.49%，5.56%）。亚组分析结果显示，北方、男性和寒冷季节抑郁症住院比例、住院费用和住院天数归因于PM2.5暴露的百分比分别为3.97%~4.68%、4.04%~4.33%和4.13%~4.30%。结论大气PM2.5暴露可增加中国城市人群抑郁症病例住院费用和时间。

简介：摘要2020年石家庄城区PM2.5的质量浓度为（80.30±71.43）μg/m3；各金属、类金属间的Spearman相关性分析结果显示，Sb与Cd、Pb、Ni、Se，Cd与Pb、Ni、Se，Pb与Ni、Se，Ni与Se，Se与Tl呈正相关，相关系数大于0.5。PM2.5的金属、类金属主要来源有交通排放、燃料燃烧、金属冶炼和扬尘。健康风险评估结果显示，Pb、Hg 和Mn对各人群产生的HQ值均小于1，非致癌风险较低；Ni和Cd对各人群产生的致癌风险R值均小于1×10-6，属于人群可以接受的风险水平；As和Cr对不同人群产生的致癌风险R值在1×10-6~1×10-4之间，存在潜在的致癌风险，且对成年男性产生的风险较大。