简介:摘要目的分析复方鳖甲软肝胶囊的抗肝癌作用以及其相关机制。方法本次研究前,先建立小鼠移植瘤模型,选取48只H22肝癌小鼠为研究对象,将其分为高剂量组和低剂量组,其中高剂量组小鼠进行100mg/kg复方鳖甲软肝胶囊灌胃,低剂量组小鼠进行50mg/kg复方鳖甲软肝胶囊灌胃。观察小鼠MMP-2、VEGF、COX-2的变化情况。结果根据本次研究最终提供的数据,高剂量组的肝癌抑制率为60.54%,低剂量组的肝癌抑制率为78.63%。结论根据本次研究结果表示,复方鳖甲软肝胶囊能够有效抑制肝癌SMMC-7721的生长,具有较强的抗肝癌作用,具有较强的治疗肝癌肿瘤的临床效果。
简介:摘要目的研究木香及其炮制品对实验动物腹泻的影响,探讨其抗腹泻作用机制。方法以蓖麻油和番泻叶造成小鼠腹泻,ig木香生品和炮制品水煎液,测定小鼠腹泻指数,比较木香及其炮制品的抗腹泻作用;测定正常大鼠血清内D-木糖含量和胃液胃蛋白酶活力,探讨抗腹泻作用机制。结果对番泻叶致泻的小鼠止泻作用强弱顺序为麸煨品>纸煨品>生品,对蓖麻油致泻的小鼠止泻作用强弱顺序为麸煨品>生品>纸煨品。对番泻叶致泻的小鼠,木香生品组的止泻作用随着浓度的增加而减弱,麸煨品的止泻作用随着浓度的增加而增强。麸煨木香低剂量可明显提高大鼠血清内D-木糖含量,保持胃蛋白酶活力。结论麸煨木香长于治疗小鼠大肠性腹泻,在临床应用上可替代纸煨品,其作用机制可能与其有效地促进小肠吸收,保持胃蛋白酶活力,从而达到实肠止泻的目的有关。
简介:摘要目的观察中医药在抗乙肝后肝纤维化中的疗效。方法方案设计要求从我院收治的慢性乙型肝炎且不论是有创的病理还是无创的(血清标记、评分与数学模型、放射影像(CT、MRI、B超、Fibroscan))至少有一项确诊为肝纤维化的的患者中,随机筛选出符合要求的对照组46例只抗病毒用恩替卡韦;观察组46例在服用恩替卡韦的基础上加服安络化纤丸。观察二组患者在治疗前后相关指标的均值(病理学、肝功能生化学、病毒学、血清标记、放射影像学)。结果12个月后两组患者PCRHBVDNA的阴转率均为100%,两组比较无显著差异;且两组患者临床表现、肝生化功能等均有明显改善。联合组患者不论是临床表现、肝功能生化、病理学(部分缺失)、血清标记(用放射免疫法检测)肝纤维化、放射影像学(Fibroscan、、B超、CT、MRI)等多项指标优于对照组,特别是影像学(Fibroscan、或是B超、CT、MRI)、血清学(病理学缺失较多)分层分析比较提示,肝纤维化程度的改善更为明显(均P<0.05)。结论安络化纤丸联合恩替卡韦组的抗肝纤维化疗效显著优于单用恩替卡韦组。
简介:摘要目的探讨三连解毒汤抗实验性心律失常的作用效果。方法小鼠随机分为五组,分别为空白对照组(等体积的自来水)、阳性组(利多卡因0.1ml/10g)、三连解毒汤低(4.24g/kg)、中(8.48g/kg)、高剂量组(12.72g/kg)。每组老鼠10只,小鼠尾静脉注射CaCl2溶液诱发小鼠心律失常,制备氯仿诱发小鼠室颤模型观察发生率。结果三连解毒汤低(4.24g/kg)、中(8.48g/kg)、高剂量组(12.72g/kg)对尾静脉注射CaCl2溶液诱发小鼠心律失常持续时间具有明显的抑制作用,而对制备氯仿诱发小鼠室颤发生率无明显影响。结论实验对比分析发现,三连解毒汤低(4.24g/kg)、中(8.48g/kg)、高剂量组(12.72g/kg)对尾静脉注射CaCl2溶液诱发小鼠心律失常持续时间具有明显的抑制作用,即三连解毒汤能抵抗CaCl2溶液诱发小鼠心律失常,通过以上实验结果,可以为临床护理提供有效的借鉴。
简介:摘要目的探讨冬凌草甲素(OridoninOri)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3的抗骨髓瘤效应及可能作用机制。方法经不同浓度冬凌草甲素处理KM3细胞后,MMT法检测细胞增殖抑制率;AnnexinV-FITC/PI染色法检测凋亡细胞的百分率;实时荧光定量PCR检测细胞中BAFF和APRILmRNA表达水平;ELISA检测培养液上清中BAFF和APRIL蛋白的浓度。结果(1)冬凌草甲素以浓度依赖性方式有效地抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,冬凌草甲素抑制KM3细胞活力的IC50为3.8μmol/L;(2)冬凌草甲素以浓度依赖性方式诱导KM3细胞凋亡;(3)冬凌草甲素能抑制KM3细胞BAFF和APRIL的表达。结论冬凌草甲素能有效的抑制多发性骨髓瘤细胞株KM3的增殖,诱导其凋亡;BAFF和APRIL表达的下降可能是冬凌草甲素抗多发性骨髓瘤的重要作用机制。
简介:目的利用活化血小板诱导血小板刺激人冠状动脉内皮细胞(humancoronaryarteryendothelialcells,HCAECs),建立离体氧化应激模型。探讨不同剂量的银杏叶提取物(Ginkgobilobaextract,EGb)对细胞内NADPH氧化酶4(NOX4)及RhoA的表达及对细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的产生所形成的影响。方法用内皮细胞培养基特供胎牛血清(加入内皮细胞生长添加剂)于37℃、5%CO2细胞培养箱中培养细胞,用第6代细胞进行实验。将HCAECs随机分为5组:生理盐水对照组,活化血小板组,4、40、400μg/mlEGb实验组。除对照组外,其他4组细胞用2×108/ml的活化血小板刺激12h后,实验组细胞再分别用不同剂量的EGb干预12h。用DCFH-DA探针检测细胞内ROS的产生,用荧光显微镜观察;用WesternBlot技术检测细胞内NOX4和RhoA的表达。结果荧光显微镜观察结果显示,活化血小板刺激HCAECs后,与生理盐水对照组相比,ROS产生明显增加(P〈0.05);与活化血小板组相比,EGb对ROS产生的抑制作用呈剂量相关(P〈0.05)。WesternBlot结果显示,与生理盐水对照组相比,活化血小板刺激HCAECs后,NOX4和RhoA的表达量增加(P〈0.05);与活化血小板组相比,EGb对NOX4表达的抑制作用呈剂量相关性(P〈0.05),对RhoA表达有抑制作用(P〈0.05),但不呈剂量相关性。结论EGb能抑制体外培养的活化血小板诱导的HCAECs内ROS、NOX4和RhoA的表达,EGb治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制可能是通过协同抑制NOX4和RhoA的表达,从而使ROS表达量减少,抑制细胞内的氧化应激反应。
简介:背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。