简介：摘要目的探讨个体因素和劳动组织对汽车装配工颈部疼痛（下称颈痛）患病率的影响，为企业优化颈痛干预措施提供依据。方法于2021年1月，采取整群随机抽样的方法，在十堰某汽车制造厂抽取656名工龄≥1.0年的装配工作为对象，采用《肌肉骨骼疾患调查表》对其颈痛患病情况及影响因素进行调查。计数资料率的比较采用Pearson χ2检验或趋势性χ2检验。颈痛影响因素分析采用多因素logistic回归分析。结果汽车装配工一年内颈痛患病率（以下简称颈痛患病率）为53.94%（342/634）。女性颈痛患病率（69.1%）高于男性（48.6%，P<0.01）。颈痛患病率与工龄、劳累自评、每周工作几小时、在同一车间工作、每班休息天数、每班累积休息时间等有关（P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，女性患颈痛的风险是男性的2.434倍；每周工作时间每增加1 h，颈痛的风险增加18.9%；工间休息为颈疼的保护因素，每班休息次数1、2、≥3次，颈痛风险均降低（R=0.405、0.311、0.302，95%CI=0.205~0.803、0.169~0.572、0.142~0.642，P<0.05）。结论汽车装配工颈痛患病率较高，企业在安排生产时应充分考虑性别、每周工作时间和工间休息次数等影响因素。

简介：摘要目的了解天津市某汽车配件制造企业噪声暴露和作业工人健康状况，分析影响噪声作业工人健康结果的因素。方法于2020年9月，对某汽车配件制造企业开展职业卫生学现场调查、噪声暴露水平检测，收集噪声作业岗位工人职业健康检查资料，采用χ2检验、非条件logistic回归分析361名作业工人噪声暴露情况和听力损失等的影响因素。结果噪声作业岗位噪声暴露水平超标率69.39%（34/49），噪声作业工人听力损失检出率和高血压检出率分别为33.24%（120/361）和11.36%（41/361）。随年龄、接噪工龄增长，噪声作业工人听力损失检出率和高血压检出率呈上升趋势（χ2趋势=-5.95、-6.16、-2.81、-2.74，P<0.05）；非条件logistic回归分析表明，年龄>35岁、接噪工龄>10年和8 h噪声暴露等效声级>85 dB（A）均为听力损失的危险因素（OR=3.57，95%CI：1.09~11.75；OR=4.05，95%CI：1.97~8.25；OR=1.75，95%CI：1.00~3.05），P=0.036、0.001、0.047]。结论该企业岗位噪声超标率高，噪声暴露工人听力损失较为严重。

简介：摘要目的探讨某汽车制造厂电焊工颈部肌肉骨骼疾患（MSDs）患病情况及影响因素。方法于2019年6月，采取整群随机抽样方法，选择十堰市某汽车制造厂677名电焊工人作为调查对象，用《肌肉骨骼疾患调查表》进行问卷调查，分析颈部MSDs患病情况及影响因素，用logistic回归分析颈部MSDs的影响因素。结果电焊工颈部MSDs患病率为54.8%（371/677）。职业因素中暴露率从高到低依次是颈前倾[71.6%（486/677）]、头部重复性动作[55.1%（373/677）]、以不舒服的姿势工作[48.7%（330/677）]和颈扭转[46.8%（317/677）]。性别、年龄、文化程度、工龄、吸烟、颈前倾、颈扭转、以不舒服的姿势工作、头部重复动作是电焊工颈部MSDs患病的影响因素（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，颈部MSDs的主要影响因素是性别、文化程度、年龄、工龄、吸烟、颈前倾、以不舒服的姿势工作（OR=2.11、2.03、1.83、1.21、1.78、1.90、1.58，95%CI：1.28~3.48、1.47~2.81、1.33~2.52、1.03~1.41、1.22~2.60、1.28~2.83、1.11~2.27，P<0.05）；工间休息对颈部MSDs有保护作用（OR=0.38，95%CI：0.17~0.88，P<0.05），结论汽车制造厂电焊工是颈部MSDs职业危险因素的高暴露人群，颈前倾、以不舒服的姿势工作、坐位工作、头部重复动作等职业危险因素应作为工效学干预的重点。

简介：摘要目的探索三种职业健康风险评估方法对某汽车铸造企业噪声暴露岗位职业健康风险评估的适用性。方法于2020年7月，选择某汽车铸造企业，分别运用WS/T 754-2016《噪声职业病危害风险管理指南》（简称指南法）、国际采矿与金属委员会职业健康风险评估指南（ICMM）赋值定量法（简称ICMM模型）和职业危害风险指数法（简称指数法）对该企业噪声暴露岗位进行风险评估，并对其结果进行分析比较。结果经职业卫生现场调查，该企业主要岗位噪声暴露水平80.3~94.8 dB（A），其中落砂、清理、造型岗位噪声>85 dB（A）；经三种方法评估各岗位噪声风险，指南法评估结果显示调整风险等级2~5级，指数法评估为2和3级，ICMM模型判定均为5级。结论三种风险评估法对该企业噪声暴露岗位进行风险评估时各有优缺点。ICMM模型赋值差距较大，评估结果偏高；指南法与指数法评估结果在部分岗位的一致性较好，指数法评价时存在一定主观性，指南法较为客观。

简介：摘要目的调查天津市某汽车制造企业噪声岗位工人职业接触噪声现状，了解噪声对作业工人神经系统和听力的影响，并对噪声岗位工人进行听力损失风险评估。方法于2021年5月，以整群抽样方法，对某汽车制造企业3 516名工人进行《噪声作业工人调查表》调查，对其所在工作场所进行职业噪声检测，按是否接触噪声作业分为接噪组和非接噪组。比较两组工人之间的一般特征、听力情况、神经系统症状，并对接触噪声工人进行听力损失风险评估。结果接噪组工人758人，年龄（26±5）岁，接触噪声工龄3.0（2.0，6.0）年；非接噪组工人2 758人，年龄（25±6）岁，工龄2.0（1.0，4.0）年；两组作业工人文化程度、工龄和记忆力减退分布差异均有统计学意义（χ2=37.98、38.70、5.20，P<0.05）；接噪组工人随着工龄增加，失眠多梦、多汗乏力呈下降趋势（χ2趋势=6.16、7.99，P<0.05）。各噪声岗位工人工作至50、60岁时发生双耳高频听力损失的风险分级均为可忽略风险，冲压、焊装噪声岗位工人工作至60岁时发生职业性噪声聋的风险均为低风险。结论汽车制造业工人接触的职业噪声会对其神经、听觉系统产生一定危害，应采取噪声防护措施降低其听力损失和职业性噪声聋的风险。

简介：摘要目的探讨核小体装配蛋白1样1(NAP1L1)对鼻咽癌细胞增殖能力的影响及其机制。方法选取2017年1月到2021年1月新乡市中心医院收集的60例鼻咽癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析癌旁组织和鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达水平。采用NAP1L1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染低分化鼻咽癌细胞SUNE-1，建立对照组和NAP1L1 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析NAP1L1对鼻咽癌细胞增殖的影响。采用流式细胞术分析两组细胞周期水平；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织中周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)和细胞周期素D1(CCND1) mRNA和蛋白表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果NAP1L1蛋白主要表达于细胞核中。定量结果显示，癌旁组织NAP1L1蛋白表达强度(31.64±7.01)明显低于鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达强度(91.80±15.18)，差异有统计学意义(t＝27.87，P<0.05)。对照组细胞48 h和72 h吸光度(A)值(1.08±0.08、1.89±0.11)明显高于NAP1L1 KD组细胞48 h和72 h A值(0.79±0.08、1.31±0.05)，差异有统计学意义(t＝6.328、11.570，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成数量(109.50±14.45)明显高于NAP1L1 KD组细胞克隆形成数量(66.33±7.69)，差异有统计学意义(t＝6.462，P<0.05)。接种30 d后对照组细胞在裸鼠成瘤体积和重量[(1 072.90±114.87) mm3、(4.96±0.52) g]显著高于NAP1L1 KD组细胞[(855.90±55.54) mm3、(3.27±0.23) g]，差异有统计学意义(t＝5.387、9.425，P<0.05)对照组细胞G0/G1期比例[(55.03±3.09)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(74.88±2.16)%]，差异有统计学意义(t＝12.890，P<0.05)。对照组细胞G2/M期比例[(5.61±0.63)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(14.01±1.03)%]，差异有统计学意义(t＝17.080，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(30.27±1.79)%]明显高于NAP1L1 KD组细胞[(11.44±2.34)%]，差异有统计学意义(t＝15.650，P<0.05)。对照组细胞CDK4、CDK6和CCND1蛋白表达水平(1.23±0.06、1.03±0.09、0.88±0.05)明显高于NAP1L1 KD组细胞(0.41±0.07、0.60±0.05、0.30±0.05)，差异有统计学意义(t＝21.330、10.560、19.980，P<0.05)。结论NAP1L1在鼻咽癌组织中呈高表达，通过调节与肿瘤细胞周期相关蛋白的表达水平，调节细胞周期变化，进而影响肿瘤细胞恶性增殖的能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码核旁斑装配转录物1(Lnc NEAT1)靶向微小RNA(miR)-506-3p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院手术切除的结肠癌组织标本和癌旁正常组织标本各82例，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠癌组织和癌旁组织中Lnc NEAT1的mRNA表达水平；构建miRNA-Control、miR-506-3p和短发卡RNA(shRNA)-Control、shRNA-Lnc NEAT1慢病毒结肠癌细胞株，采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1和miR-506-3p的靶向关系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell分别检测shRNA-Control和shRNA-Lnc NEAT1细胞的增殖、迁移能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测shRNA-Control和shRNA-Lnc NEAT1细胞中LAMC1的蛋白表达水平。两组均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Lnc NEAT1在结肠癌组织(1.93±0.18)中的mRNA相对表达水平显著高于癌旁组织(0.52±0.06，t＝33.337，P<0.05)。过表达Lnc NEAT1-WT后，miR-506-3p细胞的相对荧光素酶活性(0.39±0.04)较miRNA-Control组显著下降(1.50±0.12, t＝26.405，P<0.05)。shRNA-Lnc NEAT1细胞48 h(0.69±0.03比1.15±0.03，t＝20.129，P<0.05)和72 h(0.82±0.07比1.48±0.06，t＝12.651，P<0.05)的增殖活力明显低于shRNA-Control。shRNA-Lnc NEAT1细胞的迁移细胞数明显低于shRNA-Control(47.67±5.81比155.33±12.51，t＝13.649，P<0.05)。shRNA-Lnc NEAT1细胞中LAMC1的蛋白表达水平较shRNA-Control显著下降(0.48±0.04比1.39±0.11，t＝30.883，P<0.05)。结论Lnc NEAT1可能通过负向抑制miR-506-3p的表达，增强LAMC1的表达，从而促进结肠癌细胞的增殖和迁移。