简介：摘要目的研究肾细胞癌(RCC)患者中血清生长分化因子15(GDF-15)水平的变化及其临床诊断和预后意义。方法收集2018年1月至2019年12月在本院接受治疗的80例RCC患者的血清样本，同时收集同期60例健康人群及112例其他实体瘤患者的血清样本；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有患者的血清GDF-15水平，并进一步分析GDF-15水平与患者临床病理参数的相关性；采用受试者工作特征(ROC)曲线、Kaplan-Meier和Log-Rank检验评估GDF-15在RCC诊断和预后中的临床价值。结果与健康人群和其他实体瘤患者比较，RCC患者的血清GDF-15水平显著升高(P<0.05)；血清GDF-15水平与性别、Fuhrman分级、临床分期和转移状态均有相关性(均P<0.05)，但与年龄、肿瘤大小和免疫组化类型无相关性(均P>0.05)。ROC曲线分析发现血清GDF-15水平可以用于RCC患者和健康人群的鉴别诊断[曲线下面积(AUC)＝0.835，灵敏度为0.791，特异度为0.912]以及肿瘤转移和未转移RCC患者的鉴别诊断(AUC＝0.732，灵敏度为0.897，特异度为0.654)；Kaplan-Meier和log-Rank检验结果显示，低GDF-15水平患者的总生存率明显高于高GDF-15水平患者(P＝0.025)。结论血清GDF-15水平升高可能是一种新的肾细胞癌诊断和预后标志物。

简介：无

简介：摘要目的评估并比较生长分化因子15(GDF-15)和B型利钠肽(BNP)对心力衰竭(HF)患者随访1年发生不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法纵向队列研究。选取2017年1月至2019年12月在我院诊治的420例HF患者，入院时检测GDF-15和BNP，根据随访1年是否发生MACE事件(死亡、心力衰竭加重住院、新发急性冠脉综合征)分为MACE组(53例)和无MACE组(367例)，比较两组的基线资料，Cox回归分析检验GDF-15、BNP与MACE的相关性，受试者工作特征(ROC)曲线比较GDF-15、BNP对MACE的预测价值，并比较不同GDF-15和BNP亚组患者的MACE发生风险。结果420例患者中，女性199例(47.4%)，年龄为(43.7±21.3)岁，左室射血分数(LVEF)为44.6%±5.3%。与无MACE组比较，MACE组的年龄、吸烟、心房颤动的比例更高，血肌酐、BNP和GDF-15水平更高，LVEF更低，β受体阻滞剂使用率也更低(均为P<0.05)。多因素Cox回归分析显示，GDF-15(HR＝1.834，95%CI：1.107~2.538)和BNP(HR＝1.637，95%CI：1.143~1.957)是预测MACE的因素。此外，年龄、缺血性HF、血肌酐和β受体阻滞剂也是MACE的相关因素(均为P<0.05)。ROC曲线结果显示，GDF-15和BNP预测MACE的曲线下面积分别为0.752和0.748。GDF-15预测HF患者发生MACE的预测价值不劣于BNP(P非劣性＝0.27)。结论GDF-15对HF患者的MACE预测价值不劣于BNP。

简介：摘要生长板(软骨组织)是骨骼发育、线性生长的关键，但随着青春期进展，生长板的增殖能力将不断耗竭，最终骨生长板闭合。在骨生长过程中，有多种调节因子通过不同的机制调节软骨细胞增殖、分化。其中，内分泌调节(生长激素、胰岛素样生长因子、甲状腺素、性激素、糖皮质激素等)、转录因子通过系统调节对生长板调控起重要作用。局部调节因子，如印第安刺猬蛋白及甲状旁腺素相关肽、骨形成发生蛋白、成纤维细胞生长因子等也对生长板调控起一定作用。现就影响软骨细胞增殖分化调控的机制进行概述。

简介：摘要目的研究烟雾提取物(SE)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人胚肺成纤维细胞MRC-5增殖及分泌羟脯氨酸(HYP)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Col Ⅲ及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法本研究为实验研究。采用完全培养基将通过自制装置提取出的烟雾成分制备成不同浓度(0%、1%、2%、5%、10%)的SE溶液，选用MRC-5细胞进行细胞培养，将其分为对照组和TGF-β1组。TGF-β1组在TGF-β1刺激MRC-5细胞1 d后用含不同浓度SE的培养基继续培养48 h，对照组采用普通培养基和不同浓度SE的培养基培养。通过CCK-8试剂检测细胞活力，观察不同浓度SE对细胞数量、大小、形态及胶原合成的影响，并制作细胞爬片，天狼星红染色后行胶原定量检测，最后ELISA法检测HYP、Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA水平，qRT-PCR检测Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA mRNA表达水平。结果对照组中，不同浓度SE均抑制细胞的增殖，抑制胶原的合成，抑制HYP、Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA的水平，且随着浓度增加，抑制作用越明显；TGF-β1组中，1%、2%的SE促进细胞的增殖，HYP、ColⅠ、Col Ⅲ、α-SMA的水平增加，且2%的SE最显著，5%的SE对细胞的影响不显著，但10%的SE抑制细胞的增殖，抑制胶原的表达，Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA的水平下降。结论低浓度SE通过TGF-β1介质促进MRC-5细胞增殖与分化，高浓度SE对MRC-5细胞的增殖与分化起抑制作用，提示TGF-β1是烟雾吸入损伤后肺纤维化的重要中间介质。

简介：摘要生长因子在创面愈合中起重要调控作用，其主要通过激活相关信号通路加速创面愈合。中国科学家对生长因子的基础、临床研究至今已有30年历史，研发的生长因子系列药物被广泛应用于烧创伤及慢性难愈合溃疡的治疗。该文从免疫、神经、脂肪等多个角度阐述了生长因子对创面修复的前沿进展，并提出了该研究团队对生长因子调控创面修复的进一步思考。

简介：摘要神经胶质细胞分化调节因子样因子(Metrnl) 是一种主要在白色脂肪组织中表达的分泌蛋白，已被确定为一种新的脂肪因子。研究表明，Metrnl与心脏代谢性疾病的发生发展相关，可能是一种可靠的生物标志物，并成为相关疾病潜在的治疗靶点。本文就Metrnl与心脏代谢性疾病的可能的相关机制及其临床研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨急性白血病(AL)患者血清肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及其临床意义。方法抽取2019年10月至2021年10月郑州大学第一附属医院收治的63例AL患者为观察组，同期接待的健康体检者50例为对照组。检测并比较两组血清HGF、VEGF水平，比较观察组中不同疾病类型(急性淋巴细胞白血病30例，急性非淋巴细胞白血病33例)及不同化疗效果者的血清HGF、VEGF水平。结果观察组血清HGF、VEGF水平分别为(1 224.52±285.14)、(727.41±225.95)pg/ml，高于对照组的(332.60±65.24)、(208.13±36.38)pg/ml，P均<0.05。急性淋巴细胞白血病者和急性非淋巴细胞白血病者血清HGF、VEGF比较，差异未见统计学意义(P均>0.05)。诱导缓解化疗1个疗程后，不同化疗效果者血清指标比较，完全缓解患者低于未完全缓解患者(P均<0.05)。结论AL患者血清HGF、VEGF明显升高，经过化疗治疗，疗效越好则血清HGF、VEGF降低也越显著，因此可将血清HGF、VEGF水平检测用于AL的诊断及预后评估中。

简介：摘要目的探索人软骨细胞Wnt通路如何调控RUNX家族转录因子2(RUNX2)基因的表达从而诱导细胞表型改变。方法使用人膝关节软骨样本，按Outerbridge分级选取损伤轻微区、交界区和严重区软骨，检测Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因的表达。使用抑制剂Dickkopf-1、PD98059、干扰RNA沉默丝裂原活化蛋白1/3、Dishevelled(DVL)1/2/3，检测人软骨细胞Wnt-3a诱导Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因表达改变作用变化。采用单因素方差分析和独立样本t检验分析结果。结果软骨破坏严重区域Ⅱ型胶原表达低于轻微区域(0.3±0.08, t＝11.008，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于轻微区域(3.51±0.17，3.53±0.10，t＝19.845、31.180，P<0.05)。Wnt-3a处理后人软骨细胞Ⅱ型胶原表达低于对照组(0.51±0.04，t＝11.529，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于对照组(1.47±0.12，2.10±0.14，t＝4.907、20.976，P<0.05)。PD98059阻断了Wnt-3a诱导的Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原和RUNX2表达变化，而Dickkopf-1并没有阻断这一过程。DVL-2或MAPK1表达沉默后，Wnt-3a对RUNX2表达诱导作用失效。结论Wnt-3a通过DVL-2/MAPK1非经典通路上调RUNX2的表达从而促进软骨终末分化。

简介：摘要母乳喂养对子代早期甚至后期的健康均起着至关重要的作用。母乳中的表皮生长因子(epidermal growth factor，EGF)属于生长因子家族成员之一，可调节能量平衡，与婴儿的生长发育密切相关。近年来，国内外研究人员高度关注母乳中EGF的研究。该文综述了EGF的基本概况和母乳中EGF的含量、影响因素、主要功能及与疾病的风险关系，以期为母乳中EGF的进一步研究指明方向。

简介：摘要浓缩生长因子是新一代血小板来源的血液制品，其制备方式更天然，富含生长因子和纤维蛋白，对组织再生、愈合方面具有明显效果。概述浓缩生长因子的作用机制，对骨再生和软骨移植、外周神经恢复、慢性创面治疗、自体脂肪移植，以及改善皮肤光老化等方面的研究进展。基于浓缩生长因子独特的优势和良好的应用市场，随着基础研究不断深入和临床试验的不断开展，将在整形美容外科领域发挥更重要的作用。

简介：摘要创面修复是一个由多种细胞、细胞外基质、细胞因子等共同参与、高度协调又相互调控的复杂过程。多种生长因子在创面修复过程中发挥重要调控作用，而实现生长因子有效递送和功能持续发挥是至关重要的。近年来，生物材料在组织工程中的应用显示出巨大潜力，生物材料对生长因子的有效递送也日益受到关注。基于此，该文介绍了相关生长因子在创面修复过程中的作用机制，并重点讨论了生物材料递送生长因子加速创面愈合的最新进展，以期为临床上创面治疗提供新的启示。

简介：无

简介：摘要目的探讨希佩尔-林道基因(VHL)、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)是否参与哮喘发作时气道重塑。方法人支气管上皮细胞分别进行4、8、16、24 h低氧培养，利用蛋白质印迹法(Western blot)检测缺氧后VHL、HIF-1α及HIF-2α的表达，利用ELISA方法检测细胞培养基中VHL、HIF-1α、VEGF含量；建立动物模型，6~8周龄的BALB/c小鼠40只随机分成4组：正常对照组、屋尘螨(HDM)刺激哮喘模型组、缺氧组、HDM联合缺氧组(每组10只)。4组小鼠均在暴露于常氧或缺氧7 d后分别留取支气管肺泡灌洗液(BALF)，用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管BALF中VHL、HIF-1α、VEGF的含量。采用两样本t检验、单因素方差分析统计数据。结果人支气管上皮细胞缺氧16 h后VHL蛋白表达量明显减少，HIF-1α在缺氧24 h后蛋白表达明显增高，HIF-2α表达无明显改变；ELISA法检测不同时间低氧组及对照组细胞培养基中的VHL、HIF-1α、VEGF蛋白含量，缺氧16 h组VHL低于对照组[(5.40±0.76) pg/ml比(12.46±1.51) pg/ml，t＝38.623，P<0.01]；缺氧16 h组HIF-1α高于对照组[(13.98±0.75) pg/ml比(12.18±1.69) pg/ml，t＝14.257，P<0.05]，缺氧16 h组VEGF高于对照组[(27.70±2.43) pg/ml比(24.62±2.11) pg/ml，t＝7.584，P<0.01]。动物实验组结果示，HDM联合缺氧组小鼠肺泡灌洗液中VHL低于单纯缺氧组[(6.21±0.74) pg/ml比(11.14±1.78) pg/ml，t＝43.287，P<0.01]；HDM联合缺氧组小鼠中HIF-1α高于单纯缺氧组[(37.43±1.02) pg/ml比(27.14±1.31) pg/ml，t＝13.254，P<0.01]；HDM联合缺氧组VEGF高于单纯缺氧组[(51.11±2.39) pg/ml比(42.83±3.06) pg/ml，t＝7.389，P<0.01]。结论VHL、HIF-1α、VEGF参与了哮喘发作时气道重塑。

简介：无

简介：摘要脊髓损伤是一种外伤性疾病，可导致人体感觉、运动功能障碍。脊髓损伤后，个体的损伤平面以下常出现永久瘫痪、感觉丧失等症状，使得患者的生命、生活质量大大下降。脊髓损伤的部位常出现不利于修复的微环境、瘢痕及炎性反应，目前临床尚缺乏有效治疗措施。现有的治疗方式常使用生长因子促进脊髓损伤的恢复，但是由于不同种类的生长因子穿越血-脊髓屏障的能力不同，无法在病变部位达到足够的浓度或维持足够长的治疗时间，导致生长因子对脊髓损伤的疗效不佳。而水凝胶可以很好地解决上述问题。水凝胶是目前较为理想的材料支架，可以搭载生长因子实现原位给药，同时保护生长因子不被降解。此外，水凝胶还能够起到生物支架作用，填充损伤后形成的脊髓空腔，从而促进脊髓损伤后的功能恢复。本文就近五年关于水凝胶结合生长因子治疗脊髓损伤的研究进展进行综述。

简介：摘要目的评价携带人肝细胞生长因子基因重组腺病毒对大鼠肺气肿的治疗作用并探索其机制。方法健康8周龄Wistar大鼠24只，雌雄不限，体重180~200 g，由山西医科大学生理实验动物中心提供。数字序号随机分为3组，每组8只，A组为健康对照，B组为病理对照，C组为治疗组。采用单纯被动烟熏法制作Wistar大鼠肺气肿模型，携带人肝细胞生长因子基因的腺病毒(Ad-HGF)经尾静脉注入大鼠体内，对照组注射同等剂量的生理盐水，同期设立健康对照组。于转染48 h时尾静脉采血留血清，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人源肝细胞生长因子的表达情况。治疗4周后，对各组大鼠腹主动脉采血行动脉血气分析，取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色进行病理评价，采用免疫组织化学法测定增殖核抗原及平均血管密度，原位末端标记法测定各组大鼠肺部细胞凋亡情况，并对各组凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及平均血管密度，各组间两两比较采用LSD法。结果人源肝细胞生长因子在大鼠体内高度表达，且在转染48 h时血浆浓度仍达到58.493 ng/ml；肺气肿模型组、治疗组均出现肺气肿改变，但治疗组较轻；治疗组动脉血气分析氧饱和度明显高于对照组[(88.750±4.330)%比(83.500±5.424)%，F＝16.548，P<0.05]；肺部细胞AI在肺气肿组模型、治疗组大鼠明显高于正常对照组，但治疗组明显低于模型组[(16.228±1.432)%比(33.975±2.480)%，F＝926.804，P<0.01]；治疗组细胞PI及肺部平均血管密度明显高于对照组[(7.273±0.943)个/mm2比(4.268±0.234)个/mm2，F＝280.346，P<0.01]。结论静脉注射携带肝细胞生长因子基因的腺病毒通过促进肺血管新生，肺部细胞增殖达到对大鼠肺气肿病变的修复作用。

简介：摘要目的评价表皮生长因子(EGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织修复中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠50只，6~8周龄，体重21~23 g，采用随机数字表法将小鼠分为5组(n＝10)：对照组(C组)、EGF组、LPS+PBS组、LPS+EGF组和AG1478+LPS+EGF组。C组腹腔注射0.1 ml PBS；EGF组腹腔注射EGF 10 μg(0.1 ml)，LPS+PBS组及LPS+EGF组气管滴注LPS后12 h腹腔注射等容量PBS或EGF 10 μg；AG1478+LPS+EGF组腹腔注射EGF受体(EGFR)拮抗剂AG1478 1 mg，30 min后气管滴注LPS，12 h后腹腔注射EGF 10 μg。采用气管滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠ARDS模型。模型制备后第1、5天处死小鼠取肺组织，HE染色后观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。模型制备后第5天处死前，进行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法检测总蛋白浓度，ELISA法检测IL-6、TNF-α浓度；取肺组织，计算湿重/干重比值(W/D比值)，免疫荧光法检测肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达情况，Western blot法检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。结果与C组比较，LPS+PBS组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白浓度、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高(P<0.01)，EGF组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS+PBS组比较，LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF中总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数降低，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高(P<0.01)；与LPS+EGF组比较，AG1478+LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数减少，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值降低(P<0.01)。结论EGF能促进ARDS小鼠肺组织修复，机制可能与激活EGFR信号通路，促进肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖有关。

简介：摘要表皮生长因子受体(EGFR)在多种恶性肿瘤的发生、发展中有重要作用，目前针对EGFR的分子靶向治疗方兴未艾。分子影像可在体揭示EGFR表达状态与突变情况，可利用核素标记靶向EGFR的分子探针进行显像，其中以11C标记酪氨酸激酶抑制剂研究为主。利用PET对EGFR表达与突变情况在体可视化，可无创筛选适合靶向治疗的患者及评价疗效。该文对上述探针的临床研究及临床试验进行综述，总结其临床价值，为未来进一步转化和应用提供依据。

简介：【摘要】目的：探讨脑出血（ICH）偏瘫患者应用鼠神经生长因子（mNGF）治疗的临床效果。方法：研究抽取病例样本共80例，样本抽取年限为2021.01~2022.01，均确诊为ICH偏瘫疾病，分组方法为双盲法，将全部病例分为甲、乙组对比，各纳40例。甲组采取胞二磷胆碱钠治疗，乙组采取mNGF治疗。对比2组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及疗效情况，以评定效果。结果：统计显示，治疗后2组对比NIHSS评分、总有效率等结果，乙组均优于甲组（P＜0.05）。结论：ICH偏瘫患者应用mNGF治疗的效果确切，即可减轻神经损伤，促进病情恢复，可进一步借鉴推广。