简介：摘要目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h，随后缺氧4 h，复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1，终浓度10 μmol/L。于复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，2，4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性，荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性，Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较，HFHG+H/R组细胞活力降低，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)；与HFHG+H/R组比较，Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

简介：摘要目的观察体外高铁细胞培养环境以及小鼠铁蓄积状态下骨骼肌Sirtuin 3(SIRT3)表达的变化，探讨SIRT3下调在高铁负荷导致骨骼肌损伤中的作用。方法以梯度浓度的枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate, FAC)干预小鼠成肌细胞C2C12，检测细胞增殖、凋亡，观察细胞形态，检测SIRT3 mRNA、蛋白以及活性水平；ICR小鼠随机分为对照组，FAC干预组以及FAC+去铁胺(deferoxamine, DFO)组。对照组予生理盐水干预；FAC组以FAC干预，再以生理盐水干预；FAC+DFO组在FAC后再以DFO干预，检测骨骼肌非血红素铁、SIRT3蛋白水平，测定肌细胞原位凋亡，观察骨骼肌形态。结果C2C12细胞分化后在FAC的干预下，细胞的增殖活性下降(P<0.05)，细胞凋亡率升高(P<0.05)，SIRT3 mRNA、蛋白以及生物活性均下降(P<0.05)，细胞形态逐渐萎缩，肌管长度、数目逐渐减少。在在体研究中，FAC组小鼠骨骼肌非血红素铁含量与对照组相比增加(P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比减少(P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌SIRT3蛋白含量与对照组相比减少(P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比增加(P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌细胞凋亡指数与对照组相比上升，FAC+DFO组与FAC组相比下降(P<0.05)；FAC组骨骼肌组织较对照组相比，细胞排列紊乱，伴有脂肪沉积和炎细胞浸润，该病理改变在FAC+DFO组降铁干预后减轻。结论高铁负荷可导致骨骼肌损伤，其机制可能与SIRT3水平下调有关。

简介：摘要铁是生命不可缺少的元素，参与各种重要的生理活动。由于铁的潜在毒性，人体具有严格的铁代谢调节机制来维持体内铁稳态。铁代谢失调及过量铁积累与白血病的发生、发展密切相关。由于铁的促氧化性质及其对DNA的破坏作用，过量的铁会促进白血病的发展，而且白血病细胞比正常细胞需要获得更多的铁来维持快速生长和增殖，即"铁成瘾"。铁螯合剂可清除白血病细胞内的铁，诱导白血病细胞分化和凋亡。然而"铁成瘾"使得白血病细胞更易受铁过载影响，对一种铁离子介导的细胞死亡形式——铁死亡更加敏感。根据白血病细胞和正常细胞对铁的不同需求，通过铁过载来选择性杀死白血病细胞的方法有望成为白血病治疗的新策略，文章就靶向铁稳态治疗白血病的策略进行综述。

简介：摘要:铁这一微量元素是人体不可或缺的元素之一，一般来说，普通人群只需要保证膳食均衡，从食物中摄取铁元素就不会出现铁缺乏的症状，但是孕妇和婴儿作为特殊人群，孕妇由于妊娠期和哺乳期身体机能发生变化，婴儿由于抵抗力低，因此这类人群是铁缺乏症产生的高危人群，针对母婴铁缺乏症的预防和治疗，近年来取得了相应的研究进展。因此，本文对母婴铁代谢与母婴铁缺乏症之间的关系简要分析，对母婴铁代谢与母婴贴缺乏症的防治展开研究。

简介：摘要：目的：探讨去铁胺治疗长期输血所致铁过载的临床疗效。方法：回顾性分析院内收治长期输血所致铁过载患者，共计50例，2019年6月-2021年12月，所有患者均接受去铁胺治疗，对治疗后1、3个月治疗效果，治疗前后患者血清Fer、骨密度、血象变化指标进行对比分析。结果：治疗后3个月有效率，高于治疗后1个月P＜0.05；治疗后患者血清Fer、骨密度，优于治疗前P＜0.05；治疗后患者血象指标，优于治疗前P＜0.05。结论：长期输血所致铁过载患者，接受去铁胺治疗，治疗后3个月效果更为明显，可改善患者血清Fer、骨密度、以及血象指标变化，临床价值明确。

简介：摘要：目的：探讨去铁胺治疗长期输血所致铁过载的临床疗效。方法：回顾性分析院内收治长期输血所致铁过载患者，共计50例，2019年6月-2021年12月，所有患者均接受去铁胺治疗，对治疗后1、3个月治疗效果，治疗前后患者血清Fer、骨密度、血象变化指标进行对比分析。结果：治疗后3个月有效率，高于治疗后1个月P＜0.05；治疗后患者血清Fer、骨密度，优于治疗前P＜0.05；治疗后患者血象指标，优于治疗前P＜0.05。结论：长期输血所致铁过载患者，接受去铁胺治疗，治疗后3个月效果更为明显，可改善患者血清Fer、骨密度、以及血象指标变化，临床价值明确。

简介：摘要目的观察Apelin-13对高铁环境中骨骼肌细胞C2C12细胞铁死亡的影响并探讨其可能的机制。方法C2C12细胞培养在改良Eagle培养基(DMEM)中，实验分为对照组、柠檬酸铁胺(FAC)组、Apelin-13组、Apelin-13+FAC组、铁死亡诱导剂RSL3组和Apelin-13+FAC+RSL3组。细胞活力采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测；采用比色法检测细胞内总铁离子和二价铁离子浓度，酶联免疫法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)水平，可见分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)水平，化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平；透射电镜检测C2C12细胞超微结构。蛋白质印迹分析检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、铁蛋白重链-1(FTH-1)、血红素加氧酶(HO)-1和核因子E2相关因子-2(Nrf-2)蛋白的表达水平。结果与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞活力显著增加(光密度值0.52±0.06比0.28±0.04，t＝7.837、P＝0.007)，细胞中GSH的浓度显著增加[(2.41±0.35)μmol/g Pro比(0.91±0.12)μmol/g Pro，t＝9.778，P＝0.003]，细胞中ROS[(22.06±5.79)a.u./mg Pro比(52.71±7.28)a.u./mg Pro，t＝8.064，P＝0.006]、MDA[(4.63±0.51)mmol/mg Pro比(9.11±0.84)mmol/mg Pro，t＝8.642，P＝0.006]、总铁离子[(1.53±0.24)μmol/g Pro比(3.17±0.55)μmol/g Pro，t＝6.135、P＝0.013]和二价铁离子[(0.75±0.08)μmol/g Pro比(1.94±0.36)μmol/g Pro，t＝5.068、P＝0.027]的水平降低，细胞内铁沉积明显减少。对照组和Apelin-13组线粒体结构清晰，形态正常；FAC组细胞内线粒体出现膜密度增加，膜皱缩及破裂，线粒体内部存在空泡变性，出现明显线粒体损伤，符合铁死亡的形态学特征；与FAC组比较，FAC+Apelin-13组内线粒体损伤情况明显改善。与FAC+Apelin-13组比较，FAC+Apelin-13+RSL3组细胞活力显著降低(光密度值0.23±0.04比0.48±0.06，t＝7.642、P＝0.007)。与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞中GPX-4(相对表达水平0.96±0.14比0.31±0.07，t＝7.712、P＝0.008)和FTH-1(相对表达水平0.57±0.08比0.27±0.05，t＝6.944、P＝0.011)蛋白的表达水平显著上调，Nrf-2在C2C12细胞核中的表达(相对表达水平0.42±0.04比0.19±0.05，t＝7.114、P＝0.008)及Nrf-2在细胞核中表达与Nrf-2总蛋白表达水平的百分比[(58.36±5.24)%比(36.58±5.32)%，t＝5.858、P＝0.015]以及HO-1的蛋白表达水平(相对表达水平0.49±0.07比0.28±0.05，t＝6.472、P＝0.012)均显著升高。结论Apelin-13抑制了高铁环境诱导的C2C12细胞铁死亡，其机制可能涉及到Nrf-2/HO-1信号通路。

简介：摘要：

简介：摘要《幼科铁镜》初刊于1695年，是版本最多的儿科著作。其编写体例受明代《幼科百效全书》编写体例的影响。内容方面，小儿推拿部分与《幼科百效全书》《小儿按摩经》《小儿推拿秘旨》《小儿推拿秘诀》存在渊源关系；小儿病症部分则以《幼科百效全书》为基础，加上自己对惊证、热疟、脐风等病症的辨法扩展而来；所载75首方剂，有70首与《幼科百效全书》相同。由此推断，《幼科铁镜》是以《幼科百效全书》为蓝本，兼参详《小儿按摩经》《小儿推拿秘旨》《小儿推拿秘诀》诸书撰写而成。

简介：摘要：目的：利用TCGA数据库构建肺腺癌铁死亡预后模型，旨在为肺腺癌患者预后提供理论依据。方法：从TCGA数据库中下载肺腺癌及正常肺组织的基因表达谱及相关临床数据，筛选出与铁死亡相关的预后基因，运用LASSO回归模型构建铁死亡预后模型。结果：单因素COX回归分析筛选出20个铁死亡相关基因，通过LASSO回归分析，最终筛选出13个铁死亡相关预后基因。根据危险评分将患者分为高低风险组，与低风险组相比高风险组的总体生存率明显降低。ROC曲线验证了模型的预测能力。结论：ANGPTL7, DDIT4, SLC1A4, GDF15, SLC2A1,RRM2, ALOXE3, PHKG2, LINC00472, LINC00336, ALOX15,SLC7A11, 和GLS2的风险预测模型能够有效的对肺腺癌患者的预后进行预测。

简介：摘要：目的：利用TCGA数据库构建肺腺癌铁死亡预后模型，旨在为肺腺癌患者预后提供理论依据。方法：从TCGA数据库中下载肺腺癌及正常肺组织的基因表达谱及相关临床数据，筛选出与铁死亡相关的预后基因，运用LASSO回归模型构建铁死亡预后模型。结果：单因素COX回归分析筛选出20个铁死亡相关基因，通过LASSO回归分析，最终筛选出13个铁死亡相关预后基因。根据危险评分将患者分为高低风险组，与低风险组相比高风险组的总体生存率明显降低。ROC曲线验证了模型的预测能力。结论：ANGPTL7, DDIT4, SLC1A4, GDF15, SLC2A1,RRM2, ALOXE3, PHKG2, LINC00472, LINC00336, ALOX15,SLC7A11, 和GLS2的风险预测模型能够有效的对肺腺癌患者的预后进行预测。

简介：摘要目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4，设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400 μmol/L氯化钴，随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800 μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平，组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%，t＝11.000、12.810，P值均<0.05]，差异有统计学意义，且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%，t＝8.087，P<0.01]，差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%，t＝121.300，P<0.01]，差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50) nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68) nmol/(L·mg)，t＝10.010、7.053，P值均<0.01]；超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24) U/mg、(425.60±12.21) U/mg比(4.69±0.28) U/mg、(208.96±7.00) U/mg，t＝20.650、37.710，P<0.01]，差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调，而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。

简介：摘要铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征，可引起氧化应激反应，导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢，抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下，以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。

简介：【摘要】目的：研究静脉采用蔗糖铁联合多糖铁治疗缺铁性贫血患者的效果。方法：取齐齐哈尔附属第二医院血液科联合大庆市人民医院血液科收治共计60例缺铁性贫血患者为研究目标，以电脑随机法分为两组对比，实验组行静脉蔗糖铁药物治疗，对照组行多糖铁治疗，详细记录两组治疗数据，便于后续展开分析和讨论。结果：对照组临床治疗总有效率显著高于实验组，存在意义（P

简介：【摘要】目的：研究静脉采用蔗糖铁联合多糖铁治疗缺铁性贫血患者的效果。方法：取齐齐哈尔附属第二医院血液科联合大庆市人民医院血液科收治共计60例缺铁性贫血患者为研究目标，以电脑随机法分为两组对比，实验组行静脉蔗糖铁药物治疗，对照组行多糖铁治疗，详细记录两组治疗数据，便于后续展开分析和讨论。结果：对照组临床治疗总有效率显著高于实验组，存在意义（P

简介：摘要铁死亡为一种新发现的细胞程序性死亡方式，其发生机制复杂。铁过载、脂质过氧化、谷胱甘肽耗竭和丙二醛累积可通过调节细胞内长链非编码RNA、Xc-系统、GPX4、肿瘤抑制因子和核因子E2相关因子的表达诱导铁死亡。越来越多的研究表明，铁死亡与肺血管重构、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化、肺部感染、支气管哮喘等密切相关。

简介：摘要肝癌是世界上发病率和死亡率均位前列的恶性肿瘤之一，其发生发展机制复杂多样。铁死亡是一种铁离子依赖性的细胞程序性死亡方式，以细胞内脂质过氧化物积累和氧化还原平衡紊乱为特征。越来越多的研究发现铁死亡在肝癌中发挥着重要的作用，促进铁死亡可抑制肝癌发展。本文回顾近年来肝癌铁死亡的相关研究，归纳铁死亡在肝癌中的作用机制。

简介：摘要目的探讨缺氧/复氧诱导心肌细胞所分泌的外泌体能否通过miR-208b调控心肌成纤维细胞的生物学功能。方法心肌细胞进行缺氧/复氧处理后，收集所分泌外泌体与心肌成纤维细胞进行共培养，然后用荧光定量PCR、Western blot或酶联免疫吸附试验（ELISA）检测miR-208b、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达，细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞存活力，Transwell检测细胞迁移，商用试剂盒检测活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和Fe2+的累积。采用单因素方差分析（ANOVA）。结果缺氧/复氧诱导心肌细胞和其分泌的外泌体高表达miR-208b，将此类外泌体加入到心肌成纤维细胞进行共培养时发现，心肌成纤维细胞可以摄入外泌体，从而上调自身miR-208b的表达，进而促进心肌成纤维细胞的存活力和迁移，增强α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达，不过miR-208b的抑制物能显著减弱上述外泌体对心肌成纤维细胞生物学功能的调控作用。同时，缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体能进一步增强铁死亡主要指标ROS、MDA和Fe2+的累积，抑制铁死亡关键调控因子GPX4的表达，不过miR-208b的抑制物能明显减弱Erastin和缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体对铁死亡的影响作用。结论缺氧/复氧心肌细胞源性外泌体能通过高表达的miR-208b而调控心肌成纤维细胞的生物学功能，表明miR-208b是介导心肌细胞和心肌成纤维细胞间通讯的关键分子。

简介：摘要脓毒症是一种严重损害健康的全身性疾病，2016年脓毒症被重新定义为由宿主对感染反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍，是全球公共健康的优先事项。近年来，人们越来越认识到微量元素铁代谢失调在脓毒症发病机制中的作用。Dixon等在2012年首次提出了铁死亡的概念，这是一种依赖铁的、非凋亡的细胞死亡模式，其特征是脂质活性氧（ROS）的累积。铁死亡作为一种新型的细胞程序性死亡方式，在形态和生化特征上不同于凋亡、自噬、坏死、裂解等多种形式的细胞死亡。近年来的研究表明，铁死亡在脓毒症的发生发展中起着重要的调节作用，已成为相关疾病诊疗和改善预后的研究重点和热点。现将铁死亡在脓毒症中的最新研究进展进行概述，以期进一步了解其发病机制并为脓毒症所致相关器官功能障碍提供新的治疗靶点。

简介：摘要铁死亡是近年来发现的一种新型细胞死亡机制，通常在细胞死亡过程中伴有大量铁积累和脂质过氧化作用。铁死亡在脑损伤中起关键作用，铁死亡抑制剂可有效改善铁稳态、脂质代谢、氧化还原稳定、神经元重塑和创伤后功能恢复。文章综述了铁死亡最新分子机制及其进展，重点综述其在脑缺血、脑出血、外伤性脑损伤和其他急性脑损伤中的作用。理解铁死亡的作用，可为进一步了解脑损伤发病机制及寻找新的治疗靶点提供参考。