简介:摘要目的血管紧张素II受体阻滞剂(氯沙坦)和血管紧张素转化酶阻滞剂(福辛普利)疗效对照观察。方法选择原发性高血压3级200例分2组治疗观察1、治疗组用氯沙坦治疗2、对照组用福辛普利对照。结果治疗组和对照组相比。结论氯沙坦和福辛普利有显著的疗效差别,氯沙坦延迟高血压肾病的发生,改善肾功能作用显著。
简介:摘要:目的:探讨庄浪县200例0~3岁小儿贫血状况。方法:选择庄浪县妇幼保健院2019年8月-2020年8月接收的贫血筛查小儿200例为研究对象,年龄为0-3岁,分析0-3岁小儿的贫血发生状况,评价贫血小儿的贫血严重程度,计算不同年龄段小儿的贫血发生率,总结小儿贫血的影响因素。结果:(1)0-3岁小儿贫血发生率为13.0%,53.85%为轻度贫血、30.77%为中度贫血、15.38%为重度贫血,年龄≤1岁与1-2岁小儿的贫血发生率比3岁高,P<0.05。(2)小儿贫血发生影响因素包括46.15%断乳期间未正确添加辅食,19.23%日常生活中挑食,7.29%呼吸道感染和饮食不均衡、长期腹泻以及胃纳差,3.85%母乳贫血。结论:庄浪县0-3岁小儿的贫血发生率较高,多为轻中度贫血,年龄≤1岁的小儿容易发生贫血,小儿贫血的发生与断乳期辅食、挑食和感染、饮食不均衡、长期腹泻等情况密切相关,极少数小儿因为母乳贫血发生贫血。
简介:BACKGROUND:TheprogressivedegenerationofdopaminergicneuronsinParkinson’sdiseaseisassociatedwithanactivatedglialreaction,combinedwithaninflammatoryprocess.Theseresponsesleadtotheproductionofcytokines,suchasinterferon-γ,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),andinterleukin-1β.Inaddition,14-3-3proteinisacomponentofLewybodiesinParkinson’sdisease.OBJECTIVE:Toobservetheexpressionof14-3-3γandζprotein,aswellasTNF-α,inmousemicroglia,aswellaschangesafterlipopolysaccharide(LPS)activation.Toinvestigatepossiblemechanismsofdopaminergicneuronalinjuryduetoactivatedmicroglia.ToandclarifytheimmuneresponsemechanismsofParkinson’sdisease.DESIGN:Randomizedcontrolledobservation,cellstudy.SETTING:LaboratoryofDepartmentofNeurology,theAffiliatedUnionHospitalofTongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnology.MATERIALS:TheBV-2immortalizedmurinemicrogliacelllinewaspurchasedfromChinaUnitcellcenter.LPSwasprovidedbySigmaCompany.CellcultureswerepurchasedfromGibco.Phospho-(Ser)14-3-3bindingmotifantibodywaspurchasedfromSantaCruzBiotechnologies.FITCwasprovidedbyLinfeiBiotechnology,Wuhan,China.TNF-αELISAwasprovidedbyJingmeiBiotechCo,Wuhan,China.TheflowcytometerwasprovidedbyBectonDickinson,Canada.METHODS:ThepresentexperimentwasperformedattheLaboratoryofDepartmentofNeurology,theAffiliatedUnionHospitalofTongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnologyfromApriltoDecember2006.Themicroglialcellline,BV-2,wasculturedinvitroandstimulatedwithLPSfor2,6,12,and24hours.BV-2cultureswithoutLPSwereusedascontrols.MAINOUTCOMEMEASURES:Expressionof14-3-3γproteinwasdetectedbyflowcytometry.14-3-3ζpercentageexpressionandthemeanfluorescenceintensitywasdetectedbyimmunofluorescence.TNF-αexpressionwasdetectedbyELISA.RESULTS:14-3-3γproteinexpressionanalysis:followi
简介:摘要目的探讨3S技术在疾病控制中的应用效果。方法选取2013年1月到12月,我控制中心100例患者作为对照组,选取2014年1月到12月100就诊者作为观察组。对照组实施常规疾病控制管理,观察组采用3S技术进行疾病控制管理,对比两组疾病随访率、就诊者及家属满意度。结果观察组疾病随访率为95%,较对照组的83%具有显著差异(P<0.05);且观察组满意度为99%,明显高于对照组86%,组间比较具有显著差异(P<0.05)。结论3S技术在疾病控制中的应用,能明显提高疾病控制的随访时间,确保患者的预后水平,并且能提高患者对控制的满意度,具有积极的推广意义。
简介:Inthepresentstudy,aseriesofnovelnitricoxide-hydrogensulfidereleasingderivativesof(S)-3-n-butylphthalide((S)-NBP)weredesigned,synthesized,andevaluatedaspotentialantiplateletagents.CompoundNOSH-NBP-5displayedthestrongestactivityininhibitingthearachidonicacid(AA)-andadenosinediphosphate(ADP)-inducedplateletaggregationinvitro,with3.8-and7.0-foldmoreeffectivenessthan(S)-NBP,respectively.Furthermore,NOSH-NBP-5couldreleasemoderatelevelsofNOandH2S,whichwouldbebeneficialinimprovingcardiovascularandcerebralcirculation.Moreover,NOSH-NBP-5couldrelease(S)-NBPwhenincubatedwithratbrainhomogenate.Inconclusion,thesefindingsmayprovidenewinsightsintothedevelopmentofnovelantiplateletagentsforthetreatmentofthrombosis-relatedischemicstroke.
简介:背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3pmimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P<0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P<0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P<0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P<0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P<0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性无差异(P>0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT�
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3,将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组,分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比,膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59,CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比,CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05),UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68,差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比,CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低,迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调,促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达,从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。
简介:摘要目的对1个智力障碍家系进行致病基因鉴定及产前诊断。方法家系3代17人,4例男性罹患智力障碍,2019年10月先证者之姐于孕8周时就诊于河南省人民医院要求遗传咨询。签署知情同意书后,采集家系成员外周血,采用全外显子组测序分析先证者(Ⅱ-9,男)及父母基因编码序列,筛选候选致病变异,运用Sanger测序进行候选变异与表型共分离分析。采用同源重组构建候选变异表达载体,进行体外剪接实验,应用逆转录聚合酶链反应、TA克隆和Sanger测序分析候选致病变异对剪接的影响。明确智力障碍的遗传学病因后,采用goldeneyeTM20A基因分型系统和Sanger测序为先证者之姐(Ⅱ-7)进行产前诊断。结果全外显子组测序结果显示先证者携带DLG3基因c.1302G>A(p. S434S)半合子同义变异,该变异与家系内患者表型共分离,先证者之母(Ⅰ-1)为该变异杂合携带者。体外剪接实验结果显示c.1302G>A变异明显影响RNA的正常剪接,88.24%的转录本剪接异常,导致阅读框移码,蛋白功能受损。产前诊断胎儿(Ⅲ-7)羊水未检测到该变异,男胎活产,现1岁6月龄,精神行为发育未见异常,继续随访中。结论DLG3基因c.1302G>A同义变异是导致该家系X连锁智力障碍的原因。
简介:【摘要】目的 探究3H-6S管理模式在门诊药房中的应用效果。方法 将3H-6S管理模式运用于医院门诊药房质量管理中,分析实施前(2020年1月-6月)和实施后(2020年7月-12月)门诊药房的药品调配差错率、药品调配时间、取药等待时间和患者取药满意度情况的差异。结果 实施3H-6S管理模式后,药品调配差错率显著小于实施前,药品调配时间和取药等待时间显著短与对照组,门诊患者取药满意度则显著高于实施前(P<0.05)。结论 在医院门诊药房实施3H-6S管理模式,可以有效降低门诊药房药品调配差错率,提高门诊药房工作效率和门诊患者取药满意度,值得广泛推广应用。
简介:摘要目的探讨miR-200c-3p对肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞株增殖与凋亡的调控作用。方法收集2015年1月至2019年8月深圳市儿童医院收治肾母细胞瘤患儿新鲜的瘤组织和瘤旁肾组织30例。实验分为模拟物阴性对照组、miR-200c-3p组及miR-200c-3p抑制剂组。采用实时荧光定量PCR法检测30例配对的肾母细胞瘤肿瘤组织、瘤旁肾组织及肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞和人胚肾293FT细胞系中miR-200c-3p的表达情况。采用细胞计数盒8(CCK-8)细胞增殖实验测定miR-200c-3p抑制SK-NEP-1细胞增殖的效果,流式细胞术检测miR-200c-3p对SK-NEP-1细胞周期及凋亡的影响。裸鼠原位移植实验检测miR-200c-3p过表达对体内成瘤的影响,对瘤体组织进行HE染色并病理形态的观察、免疫组织化学染色检测移植瘤组织中核增殖指数Ki-67的增殖情况;Western blot法检测3组裸鼠移植瘤组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平。结果30例患儿miR-200c-3p的表达水平在肾母细胞瘤组织(0.420±0.587)中明显低于配对的瘤旁肾组织(1.500±0.504)(t=8.613,P<0.001)。miR-200c-3p的表达水平在SK-NEP-1细胞中(0.363±0.006)与人胚肾293FT细胞(0.807±0.186)比较也显著下降(t=4.136,P<0.05)。CCK-8法表明按照组间和时间交互效应miR-200c-3p可抑制SK-NEP-1细胞体外增殖(F=16.81,P<0.001)。流式细胞术检测肾母细胞瘤细胞周期与凋亡显示,miR-200c-3p能使SK-NEP-1细胞阻滞在G0/G1期及S期(t=-7.770,P<0.01;t=11.501,P<0.001),且促进早期凋亡率增加,晚期凋亡率降低(t=-22.270,P<0.001;t=4.612,P<0.01)。裸鼠原位移植实验显示与模拟物阴性对照组比较,miR-200c-3p组肿瘤体积[(2.469±0.914) cm3比(0.419±0.16) cm3]明显缩小(t=5.407,P<0.001),而miR-200c-3p抑制剂组[(1.627±0.189) cm3]差异不明显(t=2.209,P=0.052)。Western blot实验示miR-200c-3p上调了凋亡蛋白cleaved Caspase-3和Bax的表达水平(t=-47.000、-82.730,均P<0.001),但下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(t=53.740,P<0.001)。结论miR-200c-3p能抑制SK-NEP-1细胞增殖及促进细胞凋亡,抑制裸鼠移植瘤的生长并起到抑癌基因的作用。
简介:摘要目的通过了解病人复印情况,了解患方要求,规范复印制度,避免病案复印纠纷,提高复印病案服务的质量,真正让患者满意。方法利用病案复印登记系统,对复印病案的人员情况进行统计调查,采用Excel软件计算分析。结果200例中患者本人复印占26.50%;出院后7天内复印病案的人数较少,且复印病案其中三项的居多;复印目的多是农村合作医疗报销;复印者中98%对医院的病案管理工作是满意的。结论患者对病案复印权的认识程度及对医院病案管理工作的满意度较高,但还应加强对农村和高龄人群的宣传力度,提高病案质量,真正让患者满意。