简介：组织缺氧和转变生长factor-β；1(TGF-β；1)在很多恶意增加脉管的endothelial生长因素A(VEGFA)表示。组织缺氧和TGF-β的这效果；1可能为肿瘤前进和先进前列腺癌症的转移负责。在现在的学习，TGF-β；1被显示从两根正常房间线(HPV7和RWPE1)和前列腺癌症房间线(DU145和PC3)导致VEGFA165分泌物。相反地，刺激组织缺氧的VEGFA165分泌物仅仅在前列腺癌症房间线被观察。组织缺氧导致了TGF-β；在PC3前列腺癌症房间的1表情，和TGF-β；打字我部分堵住的受体(ALK5)kinase禁止者调停组织缺氧的VEGFA165分泌物。组织缺氧的这效果提供新奇机制在前列腺癌症房间增加VEGFA表示。尽管VEGFA发信号的autocrine在前列腺癌症前进和转移被含有，联系机制糟糕被描绘。VEGFA活动经由VEGF受体(VEGFR)被调停1(Flt-1)并且2(Flk-1/KDR)。而VEGFR-1mRNA在正常前列腺被检测，上皮的房间，VEGFR-2mRNA和VEGFR蛋白质仅仅在PC3房间被表示。VEGFA165治疗在PC3房间然而并非在HPV7房间导致了细胞外的调整信号的kinase1/2(ERK1/2)的phosphorylation，建议VEGFA的autocrine功能可以特别地与前列腺癌症被联系。由VEGFA165的VEGFR-2的激活被显示提高PC3房间的移植。类似的效果也被观察，内长的VEGFA由TGF-β导致了；1并且组织缺氧。这些调查结果说明那经由VEGFR-2的VEGFA的一个autocrine环为TGF-β的tumorigenic效果是批评的；1并且变形前列腺癌症上的组织缺氧。

简介：在细胞的增长和内长的脉管的endothelial生长因素(VEGF)上调查melatonin的效果的目的在胰腺的癌房间(PANC-1)的表示。方法PANC-1房间为这研究是有教养的。在文化媒介的分泌VEGF集中用ELISA方法被决定，在肿瘤房间的VEGF生产被immunocytochemistry，和VEGFmRNA表示检测被RT-PCR决定。更高结果melatonin集中显著地禁止了细胞的增长，与展出最高禁止的效果的1mmol/L集中(P<0.01)。在房间文化上层清液和intra小房的VEGF集中都显著地在melatonin(1mmol/L)以后被减少孵化(P<0.05)。VEGFmRNA表示在观察时期期间以一种时间依赖者方式显著地减少了(P<0.05)。结论高melatonin集中显著地禁止了胰腺的癌房间的增长。内长的VEGF表示被melatonin孵化也压制。

简介：瞄准：为了为在肝炎B估计肝的纤维变性决定结缔组织生长因素(CCN2/CTGF)的用途，病毒(HBV)导致了长期的肝疾病(CLD-B)。方法：连接酶的immunosorbent试金被用来与导致HBV的活跃的肝肝硬化和30个健康个人与长期的肝炎B(CHB)和39个病人从107个病人在sera测量CCN2。从有CHB，有导致HBV的肝肝硬化的8个病人和有正常的肝组织学的8个HBV搬运人的31个病人的肝样品为转变生长因素-1(TGF-1)或CCN2mRNA层次由被检验在situ杂交，并且计算机图象分析被执行在肝纸巾测量CCN2mRNA积极的房间的综合最佳的密度(IOD)。组织学的发炎分级和纤维变性阶段被H并且E染色和凡·吉森斯方法评估。结果：分别地，浆液CCN2集中作为与健康个人相比在有CHB或活跃的肝肝硬化的病人更高是4.0褶层或4.9褶层(P<0.01)。在肝纸巾在在sera和CCN2mRNA表示的CCN2的层次之间有好一致性(r=0.87，P<0.01)。在sera的CCN2的层次与CLD-B在病人与组织学的纤维变性阶段的改进被增加(r=0.85，P<0.01)。浆液CCN2是为对肝纤维变性的评价的一个可靠标记，与在操作为从有F1阶段肝纤维变性的病人的分别地，区分的正常的肝控制的0.94或0.85的特征(巨鸟)曲线(AUC)或在温和、重要的纤维变性之间区别的接收装置下面的区域。结论：在有CLD-B的病人的浆液CCN2的察觉可以为对肝的纤维变性的严厉的评价有临床的意义。

简介：

简介：这研究试图表示白喉毒素和人的熔化蛋白质的目的在Escherichiacoli的B激活房间的因素(DT388sBAFF)(E。coli)并且在人的B系尖锐成淋巴细胞的白血病调查它的活动1个房间(BALL-1)。