简介:采用热水浸提法提取高良姜粗多糖,采用不同体积分数的乙醇沉淀高良姜粗多糖,并以高良姜粗多糖得率作为评价指标,确定粗多糖最佳醇沉体积分数,结果表明使用无水乙醇得到的高良姜粗多糖得率最高约为1.58%;采用体外模拟肠道超声波乳化法制备胆固醇胶束,按照胆固醇试剂盒法检测高良姜粗多糖结合胆固醇胶束能力,结果表明高良姜粗多糖对胆固醇胶束的结合率最高约为76.09%;使用紫外分光光度法测定高良姜粗多糖结合胆酸盐能力,结果表明其对牛磺胆酸钠的结合率约为70.18%,对水合胆酸钠的结合率约为79.55%,对甘氨胆酸钠的结合率约为83.04%。由此可见,高良姜粗多糖具有较好的体外降胆固醇效果。
简介:目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P〈0.01),SOD含量显著降低(P〈0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P〈0.01),SOD含量显著增高(P〈0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD含量显著增高(P〈0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。