简介:在牛肺中寄生的线虫是胎生丝状网尾线虫,主要是放牧青年牛及后备牛易感染,在不同的免疫力水平及未成年动物暴露在不良高应激环境中易流行此病,它可引起牛的肺丝虫病。成虫在支气管内大量产卵,虫卵随着咳嗽被吐出到口腔,咽下后移动到消化道内,最后随着粪便排出体外。它们在虫卵中形成幼虫,含幼虫卵或以第一期幼虫的形态排泄于粪便中。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成对牛有感染力的第三期幼虫,蜕变成第三期幼虫最短的为3天,低温季节时间相对要延长。但在低温条件下幼虫的生存期延长,夏季排出的幼虫大约在2周内就会全部死亡。从秋季到冬季排出的幼虫生存率较高。从放牧场污染的原因来看,冬秋幼虫最为严重,牛吃进第三期幼虫后,钻透肠壁侵入肠系膜淋巴结,蜕皮进入血流,经过心脏到达肺部,从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内,从幼虫变为成虫。感染后到从粪便中检出幼虫的时间,大约25~27天,成虫大约生存7周左右。这是笔者当年在国外某一千头牧场驻场时亲身经历的,全是放牧后备青年牛群发病及防治情况介绍如下:全群共发病173头,其特殊重症病例死亡3头,共治愈170头,治愈率为98.2%。病牛咳嗽喷出的分泌物或飞沫可以造成健康牛的交叉感染(如图一)。
简介:目的观察沙苑子对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法SD雄性大鼠60只,随机分成正常对照组(A组),模型组(B组),姜黄素阳性对照组(C组),沙苑子组(D组)各15只。A组皮下注射精制花生油,其他各组采用40%CCl4油剂制备慢性肝损伤模型。6周后,C组、D组分别灌胃给予姜黄素水溶液(20mg/ml)和沙苑子水煎液(30mg生药/ml),A、B组则给予等量的蒸馏水。同时,除A组外,各组仍每周注射40%CCl4油剂1次,持续4周。观察肝脏病理,检测大鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA含量。结果与B组比较,A组大鼠的肝指数,血清ALT、AST、ALP显著降低,C、D组大鼠肝脏的相对重量、ALT、AST、ALP、MDA均显著降低(P〈0.01)。结论沙苑子通过降低ALT、AST、ALP及MDA含量发挥抗慢性肝损伤的作用。
简介:目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P〈0.01),SOD含量显著降低(P〈0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P〈0.01),SOD含量显著增高(P〈0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD含量显著增高(P〈0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。