简介：甘草为豆科植物甘草属植物的根及根茎,被喻为国老,是我国重要的传统药材《,神农本草经》记载甘草具有主五脏六腑寒邪气,坚筋骨,长肌肉,倍气力,金疮肿,解毒之功效,现代药理表明甘草具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、保肝、降血糖等功效,本章节旨在综述近年来甘草的主要活性,进而为开发甘草新药提供理论依据.

简介：【背景】碳汇是指从大气中消除二氧化碳的过程、活动或机制,我国最先提出碳汇渔业概念。【方法】捕捞鱼类的碳均来自天然饵料,故以其平均碳含量估算碳移出量。而养殖鱼类中,一般假定不考虑施肥养鱼的碳输入;鲢和鳙是滤食性鱼类,主要摄食浮游生物,鳜属鱼类以其他种鱼类为食物,而这些鱼类主要摄食天然饵料,故可以认为其碳均来自天然饵料。此外,假设草鱼、鲫和鲤等产量的20%来自天然饵料,而河蟹产量的50%来自天然饵料。基于渔业统计年鉴（2011—2015年）,估算了我国近5年来淡水渔业碳汇强度。【结果】2010—2014年,全国淡水养殖碳移出量逐年稳步增长,分别为136.2万、140.5万、146.0万、153.0万和164.5万t,平均每年的碳移出量为148.0万t。2010—2014年全国淡水捕捞碳移出量分别为29.3万、28.7万、29.6万、29.7万和29.6万t,平均每年的碳移出量为29.4万t。【结论与意义】在自然资源日益减少的情况下,淡水养殖渔业碳汇的发展必然会成为淡水渔业经济发展的主体。

简介：目的检测卢立康唑醇质体体外抗菌活性。方法采用微量液基稀释法检测卢立康唑醇质体、脂质体、45%水醇溶液对皮肤癣菌、念珠菌的体外抗菌活性。结果卢立康唑醇质体对皮肤癣菌及念珠菌的MIC值低于脂质体及水醇溶液,且对毛癣菌属较念珠菌属的MIC值更低。结论卢立康唑醇质体的体外抗菌性能优于脂质体及水醇溶液。

简介：目的：从中药厚朴中分离得到群体感应抑制剂,并对其活性进行评价。方法：利用铜绿假单胞菌QSIS-lasI对中药厚朴的粗提物进行活性检测及追踪,采用生物自显影薄层色谱、制备薄层色谱和高效液相色谱技术,分离纯化厚朴中的活性化合物,应用核磁共振波谱解析确定其结构。分别利用分光光度法及地衣酚法测定绿脓菌素和鼠李糖脂的产量,并通过半固体培养基检测铜绿假单胞菌的swarming运动,利用RT-PCR检测与QS调控相关基因的mRNA表达的影响。结果：厚朴粗提物具有群体感应抑制活性,其活性化合物结构鉴定为和厚朴酚。亚抑菌浓度下的和厚朴酚能明显抑制毒力因子如鼠李糖脂和绿脓菌素的产量以及swarming运动,且能够有效抑制QS相关基因mRNA水平的表达（P〈0.05）。结论：和厚朴酚是一种新的群体感应抑制剂,可能发展成为一种治疗细菌感染的潜在新药。

简介：目的研究薰衣草精油对白念珠菌的体外抗菌活性和生物膜的影响,为临床真菌感染的治疗提供实验依据。方法采用纸片扩散法、连续稀释法测定薰衣草精油对白念珠菌的敏感性、最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）;采用XTT法检测其抑制白念珠菌生物膜50%细胞活性的浓度（SMIC50）,镜下观察对生物膜形态的影响。结果白念珠菌对薰衣草精油高度敏感,薰衣草精油对白念珠菌的MIC为12.5μL/mL,MBC为25μL/mL;对生物膜的SMIC50是100μL/mL,对白念珠菌的菌丝生长有抑制作用。结论薰衣草精油在体外对白念珠菌有抑菌作用。

简介：以金针菇的非食用部位为原料,探讨了该部位水提物的膜分离工艺及其体外抗肿瘤活性筛选。实验结果表明,金针菇非食用部位的水提物经过膜分离纯化后,多糖含量从9.46%提升至17.24%,得率11.30%;该部位的水提取物及其膜分离后各组分对人结肠癌（HCT-8）、人肝癌（HepG2）、人胃癌（BGC-803）和人鼻咽癌（KB）肿瘤细胞都具有良好的抑制作用,尤其对于HepG2和KB的作用最为明显;该部位水提取物对HepG2和KB的IC50分别为6.9和7.6μg/mL,而膜分离后的超滤膜截留液组分抑制作用最强,对HepG2和KB的IC50分别为1.0和0.8μg/mL。

简介：目的：探讨携带IGF-1基因慢病毒转染脂肪间充质干细胞（ADMSCs）的可行性,对其引起的细胞凋亡机制做出初步研究,并讨论其与PI3K/Akt通路的关系。方法：分离培养ADMSCs,利用脂质体将携带IGF-1基因的慢病毒载体转染入ADMSCs。实验分为Blank组,Lv-non和Lv-IGF-1三组,转染后用MTT法测定各组细胞的生长情况并绘制生长曲线,流式细胞术测定各组细胞凋亡,Westernblot测定各组中IGF-1、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白的表达。结果：成功分离、培养了大鼠脂肪间充质干细胞;携带IGF-1慢病毒载体转染ADMSCs后,流式细胞术检测发现Lv-non和Blank组凋亡率明显高于Lv-IGF-1组（P〈0.05）。同时发现Lv-IGF-1组中促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9蛋白和Bax的表达水平显著下调（P〈0.01）,抗凋亡蛋白Bcl-2显著上调（P〈0.01）。MTT法结果显示Lv-IGF-1能促进细胞生长,在5到6天时显著高于其他两组（P〈0.05）。通过检测PI3K/Akt通路发现,Lv-IGF-1组PI3K和p-Akt水平显著高于Blank和Lv-non组（P〈0.05）,通路被激活。结论：携带IGF-1基因慢病毒载体成功转染ADMSCs。在ADMSCs中过表达IGF-1蛋白可以促进细胞生长,同时抑制细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt通路蛋白磷酸化相关。