简介:Thedistributionofacetylcholinesterase(AChE)-positivestructuresinthedevelopingratspinalcordwasstudiedwithAChE-histochemistry.AChE-positiveperikaryawerefirstseenonembryonicday14(E14)intheventrolateralportionofthespinalcord.Fromthattimeonward.AChE=containingcellsappearedgraduallyintheintermediategray,dorsalhornandlateralspinalnucleusofthespinalcordinaventral-to-dorsal,andlateral-to-medialorder.Noobviousrostral-to-caudalsequencewasfound.Atbirth,thedistributionpatternofAChE-positiveperikaryawasbasicallysimilartothatinadults.AfterbirthadramaticincreaseintheAChEstainingintensityextendedfrompostnatalday5(P5)topostnatalday21(P21),Inaddition,twophasesoftransientAChEstainingwereobservedintheexternalsurfaceofthedorsalhornfromembryonicday15(E15)toembryonicday21(E21)andinthemarginallayerfromembryonicday21(E21)topostnatalday14(P14),respectively.
简介:Insufficientgrowthandrarefactionofcapillaries,followedbyendothelialdysfunctionmayrepresentoneofthemostcriticalmechanismsinvolvedinheartdamage.Inthisstudyweexaminedhistochemicalandultrastructuralchangesinmyocardialcapillaryendotheliumintwomodelsofheartfailurestreptozotocin-induceddiabetesmellitus(STZ)andNOdeficienthypertensioninmaleWistarrats.Diabeteswasinducedbyasinglei.v.doseofSTZ(45mg/kg)andchronic9-weekstagewasanalysed.ToinduceNO-deficienthypertension,animalsweretreatedwithinhibitorofNOsynthaseLnitroargininemethylester(L-NAME)(40mg/kg)for4weeks.Leftventriculartissuewasprocessedforenzymecatalytichistochemistryofcapillaryalkalinephosphatase(AlPh),dipeptidylpeptidaseⅣ(DPPⅣ),andendothelialNOsynthase/NADPH-diaphorase(NOS)andforultrastructuralanalysis.Indiabeticandhypertensiverats,lower/absentAlPhandDPPⅣactivitieswerefoundinfocalmicro-areas.NOSactivitywassignificantlyreducedandpersistedonlylocally.QuantitativeevaluationdemonstratedreductionofreactionproductintensityofAlPh,DPPandNOSby49.50%,74.36%,20.05%indiabeticand62.93%,82.71%,37.65%inhypertensiverats.Subcellularalterationsofendothelialcellswerefoundinheartofbothgroupssuggestinginjuryofcapillaryfunctionaswellascompensatoryprocesses.Endothelialinjurywasmoresignificantindiabeticanimals,incontrasttheadaptationwasmoreevidentinhypertensiveones.Concluding:bothSTZ-induceddiabetes-andNO-deficienthypertension-relatedcardiomyopathywereaccompaniedbysimilarfeaturesofstructuralremodellingofcardiaccapillarynetworkmanifestedasangiogenesisandangiopathy.Thelatterwashowever,predominantandmayacceleratedisappearanceofcapillaryendotheliumcontributingtomyocardialdysfunction.
简介:PTEN,phosphatidylinositol-3-kinase/AKT小径的一个否定管理者,是胰岛素发信号的一个重要调节的人。决定胰腺的Pten的新陈代谢的函数,我们产生了胰特定的Pten大美人(PPKO)鼠标。PPKO老鼠扩大了胰并且提高了acinar房间的增长。他们也展出了低血糖症,hypoinsulinemia,和改变的氨基的新陈代谢。尤其是,PPKO老鼠证明streptozotocin(STZ)的推迟的发作导致了糖尿病,到high-fat-diet(HFD)的偏导性的抵抗导致了糖尿病。在PPKO老鼠为抵抗调查机制到导致HFD的多糖症,我们在主要胰岛素应答的纸巾评估了AKTphosphorylation:肝,肌肉,和脂肪。我们发现在胰的Pten损失引起在肝发信号的AKT的举起。AKT和它的下游的底层GSK3尾的phosphorylation在PPKO老鼠的肝被增加,当没有Pten等位基因的可检测的切除,PTEN水平在PPKO老鼠的肝被减少时。戏剧性地揭示的Proteomics分析减少了在PPKO老鼠的肝78-kDa铺平调整葡萄糖的蛋白质(GRP78),它可以也贡献用HFD喂的PPKO老鼠的更低的血葡萄糖水平。一起,我们的调查结果在新陈代谢的规定在肝揭示新奇回答到胰腺的缺点,把一种新尺寸加到理解糖尿病抵抗。
简介:我们分析了表示的基因(transcriptomes)和翻译的蛋白质(专业版--teomes)在肌肉纸巾和激活的CD4+和五种类型的CD8+T淋巴细胞(T房间),2糖尿病(T2DM)用Affymetrix微数组和集体spectrometry使遭到,并且把他们与匹配的非糖尿病的控制作比较。胰岛素受体(INSR)的基因表达,维生素D受体,胰岛素降级酶,Akt,胰岛素受体substrate-1(IRS-1),IRS-2,葡萄糖transporter4(GLUT4),并且glycolytic小径的酶被减少至少50%在T2DM比在控制。然而,有比在血浆房间glycoprotein-1的规定上面的双重的基因大,肿瘤坏死因素(在T2DM的TNF,和gluconeogenic酶比在控制。为INSR或TNF的基因silencing分别地导致了GLUT4的抑制或刺激。相应于上述翻译transcriptomes的分子的重量的Proteome侧面显示出在T2DM和控制之间的变化的不同模式。同时,在在肌肉和T2DM的激活的T房间之间的transcriptomes和proteomes的变化是可比较的。激活的T房间,类似于肌肉房间,表示胰岛素发信号和葡萄糖新陈代谢基因和基因产品。在结论,在T2DM的T房间和肌肉相对非糖尿病的控制在某些基因和基因产品的表示展出了差别。在transcriptomes的这些改变和在T2DM的proteomes可以涉及胰岛素抵抗。
简介:在与有一致基因背景的植物的一个玉米领域里的黄麴毒素污染的关系的昆虫损坏的空间、时间的模式很好没被理解。在昆虫损坏和黄麴毒素在的空间模式的以前的考试以后预先收获玉米地,我们进一步与二采样检验了喂圆块、喂核的昆虫损坏,和黄麴毒素水平的空间、时间的模式在在2008和2009预先收获。由每ear/kernel-feeding昆虫的喂的损坏(即,丝绸/圆块上的玉米一种有害幼虫/秋天粟蚕损坏,和玉米核由的褪色坏透臭虫)并且玉米象鼻虫人口用五只耳朵在每个格子点被估计。采样数据在两年里处于昆虫损坏和黄麴毒素污染显示出域边效果。玉米象鼻虫比任何一个玉米一种有害幼虫更经常向聚集的分布趋于或坏透两年里的臭虫损坏。为黄麴毒素水平检测聚集的分发的频率是昆虫损坏评价的不到任何东西。坏透臭虫损坏和玉米象鼻虫数字更仔细比是玉米一种有害幼虫的与黄麴毒素水平被联系损坏。另外,空间时间的协会(χ)的索引证明玉米象鼻虫的数字被联系在之间第一(4个星期预先收获)并且秒(1个星期预先收获)所有地上的两年里的采样。相反,在来自Belflower农场上的地的第一和第二采样之间的玉米一种有害幼虫损坏,和黄麴毒素水平和玉米一种有害幼虫在Lang农场上从这块地损坏在2009被分裂。
简介:Glatiramer醋酸盐(GA)是过去常对待多重硬化的immunomodulatory肽药。它的处理效果被扩展了到象uveoretinitis,煽动性的肠疾病,接枝拒绝和肝的纤维变性那样的另外的自体免疫的条件。这里,我们报导GA在在cyclophosphamide(CY)改变糖尿病的临床的功课是有效的加强的非肥胖的糖尿病患者(CY点头)老鼠。有显著地减少的GA的治疗在老鼠和改善insulitis的糖尿病的率,它与增加的CD4+CD25+Foxp3+T房间反应与一致在对待老鼠。GA处理导致了抄写因素Foxp3的增加的表示并且在vivo并且在vitro提高了interleukin-4(IL-4)的生产。Foxp3的起来规定上的GA的效果通过IL-4部分被调停,是明显的。IL-4被发现维持Foxp3表示和CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)的规章的功能。这研究提供GA通过Tregs的正式就职为类型1糖尿病有处理潜力,那增加的IL-4生产为提高的Treg在GA处理的功能部分负责的新证据。