简介：摘要：随着互联网时代的到来网络技术应用到人们生活的方方面面以及人民消费水平的提升，人们对网络购物的需求愈加强烈，轻松便捷的网络购物已经成为人们日常生活的一部分。网购已成了家喻户晓的新风尚，根据资料显示截至到2019年我国网民规模达到8.29亿，这庞大的人口基数为电子商务打好了环境，同时5g时代的到来将会进一步改善电子商务的环境，给电子商务带来蓬勃的发展机会。自从1995年电子商务之父-贝佐斯创造了网上书城亚马逊，电子商务平台迅速发展，有售卖二手产品的Ebay、有外贸服务的阿里巴巴、甚至有旅游电子商务的携程，各式各样的商业模式B2C、C2C、B2B也因此应运而生。根据中国电子商务研究中心报告，早在2015年中国网络零售模式B2C占比已超过了C2C，B2C模式可以说是比较典型的电子商务模式。唯品会是一家特殊的B2C电子商务平台，它的发展具有特殊性，从最开始的亏损，转变策略到之后的短短数年时间迅速上市，截至2017年唯品会的盈利记录都是遥遥领先，因此分析唯品会对其他电商平台发展具有一定的借鉴意义。本文以唯品会为研究案例，对其商业模式进行分析，最后提出相应的发展建议。

简介：摘要ATP6V1B2(ATPase H＋ transporting V1 subunit B2)基因突变可导致显性遗传性耳聋-甲发育不全(dominant deafness and onychodystrophy，DDOD，MIM124480)综合征和Zimmermann-Laband综合征2(ZLS2，MIM616455)。DDOD综合征的患者临床表现为先天性感音神经性耳聋和甲发育不良，最新研究表明患者还存在学习和认知问题。ZLS2综合征的患者表现为牙龈异常增生、甲发育不良和智力障碍，但是若突变位点偏向ATP6V1B2蛋白中心，则突出表现为智力障碍和癫痫，而没有明显的牙龈异常增生和甲发育不良。ATP6V1B2基因编码液泡型质子转运ATPase蛋白(vacuolar proton transporter ATPase，V-ATPase)V1结构域的中B2亚基，V-ATPase对维持细胞内和细胞器正常的酸碱环境至关重要。目前认为该基因的致病性变异所导致的V-ATPase功能障碍和溶酶体酸化异常可能是DDOD综合征和ZLS2发病的分子基础。对Atp6v1b2 c．1516C>T基因敲入小鼠的深入研究发现：Atp6v1b2Arg506X / Arg506X的小鼠存在明显认知障碍，海马CA1区受损可能是其病理基础。B2亚基和E亚基的相互作用减弱可能是V-ATPase功能障碍的潜在分子机制。深入分析比较ATP6V1B2基因致病突变所导致的疾病表型，并对致病突变进行功能研究有着重要的意义。

简介：无

简介：摘要：母差保护作为母线故障的主保护，其安全可靠运行对整个区域电网的安全运行具有决定性作用。然而，由于种种原因导致母差保护误动作的事件也时有发生。本文从 BP-2B型母线差动保护的原理入手，以某电厂升压站 220kV双母线接线运行方式为实例，简要分析 BP-2B型母线差动在实际运行过程中应注意的一些问题。除此之外，结合近期发生的一起母差保护误动事件，对 BP-2B型母线差动保护的运行做一个事故预想，举一反三，防患未然。

简介：【摘要】目的：此次研究对慢性宫颈炎合并 HPV感染患者施行重组人 α-2b凝胶治疗。对其治疗效果予以探究。方法：研究对象选自本院在 2019年 3月至 2020年 3月期间收治的 68例慢性宫颈炎合并 HPV感染患者。将上述患者进行随机性分成两组。研究组 34例（重组人 α-2b凝胶）。对照组 34例（治糜灵栓）。对比两组治疗效果。结果：研究组症状消失率高于对照组。研究组症状消失时间短于对照组。两组间比较差异满足统计学意义 P<0.05。结论：本次研究对慢性宫颈炎合并 HPV感染患者施行重组人 α-2b凝胶治疗。可有效缓解症状，并缩短症状消失时间。该治疗方法可在慢性宫颈炎合并 HPV感染治疗中推广应用。

简介：

简介：摘要1例60岁女性因宫颈人乳头瘤病毒感染给予重组人干扰素α2b阴道泡腾胶囊（80万U/粒），每晚置阴道穹隆处1粒。首次用药后5 h，患者出现头痛、全身肌肉酸痛、乏力、发热（体温38.5~38.9 ℃）等流感样症状；24 h后再次用药1粒，上述症状持续存在。停用该药并行物理降温。停药第2天患者体温降至37.5~37.9 ℃，第3天头痛、全身肌肉酸痛、乏力减轻，第4天体温恢复正常，流感样症状消失。

简介：摘要目的在分子水平探讨Nek2B与β-catenin在三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）中的表达及意义。方法利用生物信息学分析的方法[GEO2R在线工具、基因本体（GO）功能分析、KEGG生物途径富集分析]筛选TNBC基因芯片集数据中的差异表达基因；运用Western blot及即时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Nek2B、β-catenin在TNBC细胞系中的表达水平；收集山西医科大学第二医院2007年1月1日至2012年12月31日的80例TNBC患者资料，采用免疫组织化学法检测Nek2B在TNBC肿瘤组织芯片的表达，分析其与TNBC临床病理学特征之间的关系。结果通过生信分析2个TNBC肿瘤的cDNA芯片集（GSE38959和GSE27447），初筛共得到998个差异表达基因（DEG），其中13个共同DEG，生物途径分析结果显示共同DEG与Wnt/β-catenin通路有密切联系，其中Nek2的表达差异最大，且与患者不良预后相关；Western blot和qRT-PCR结果提示在同一种TNBC细胞系中，Nek2B与β-catenin的表达强度一致；免疫组织化学结果显示，在TNBC肿瘤组织中，Nek2B的高表达与高组织学分级（G3；84.3%比37.9%，P<0.001），淋巴结转移（76.7%比54.1%，P=0.032）和高Ki-67阳性指数（78.6%比52.6%，P=0.007）以及β-catenin阳性表达（72.5%比27.3%，P=0.018）相关。结论Nek2B高表达与TNBC患者的不良预后有关，在TNBC组织与细胞中，Nek2B的表达与β-catenin呈正相关性，提示Nek2B可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响TNBC的发生与发展。

简介：摘要采用高通量测序（NGS）、Sanger测序和荧光原位杂交（FISH）等方法检测福建省立医院于2013年7月至2019年8月诊断的3例儿童肾脏透明细胞肉瘤（CCSK）的BCOR和YWHAE-NUTM2B/E等基因的状态，并结合临床表现、组织学形态及免疫表型进行诊断和讨论。3例均为3~6岁男童，镜下见CCSK经典的组织学形态，但形态出现了变异。弥漫表达BCOR和cyclin D1蛋白，Sanger测序证实存在BCOR基因的内部串联重复性扩增，NGS及FISH检测证实不存在YWHAE-NUTM2B/E、BCOR-CCNB3等基因的重排。儿童肾脏CCSK具有特征的形态学表现，但因常出现形态变异而易误诊，分子遗传学检测为该肿瘤的确诊提供了重要依据。

简介：摘要核因子κB2基因突变会导致常见的变异型免疫缺陷病，临床上主要表现为儿童期发病，反复感染、低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞减少。本例患者29岁，自幼体弱多病，反复发生感冒和肺炎，入院诊断为鼻窦炎、低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞减少。经遗传性血液和免疫系统疾病基因检测提示为核因子κB2基因突变，存在一处杂合性改变。但其父母和女儿的基因检测结果均正常，考虑为自发性基因突变。

简介：摘要目的通过观察高浓度丁酸钠(sodium butyrate，NaB)(5 mmol/L，8 mmol/L)对单层Caco-2细胞肠屏障模型的作用，及该过程中对NF-κB通路的影响，旨在探讨高浓度NaB破坏单层Caco-2细胞肠屏障模型的可能分子机制。方法使用不同浓度的NaB及雷公藤甲素(triptolide，TP)(特异性抑制NF-κB)50 nmol/L作用体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障模型，按照作用的试剂和浓度分为0 mmol/L NaB(对照组)、50 nmol/L TP组(TP组)、2 mmol/L NaB组(NaB Ⅰ组)、5 mmol/L NaB(NaB Ⅱ组)、8 mmol/L NaB(NaB Ⅲ组)、5 mmol/L NaB＋50 nmol/L TP组(NaB＋TP组)。测定单层Caco-2细胞肠屏障模型的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TER)及菊粉-FITC(inulin-FITC)的通透性；用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测各组IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白水平；用核质分离试验检测p65蛋白入核水平的变化。结果①高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用于单层Caco-2细胞肠模型72 h后，与对照组相比，TER显著下降，inulin-FITC通透性显著升高；如5 mmol/L NaB作用于单层Caco-2细胞肠屏障72 h，TER降低至(106.33±4.04)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性升高至(12.52±1.82)%，与对照组相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)；而使用50 nmol/L TP特异性抑制NF-κB后，其TER升高至(398.33±3.06)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性降低至(7.24±0.25)%，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示5 mmol/L NaB对肠屏障的破坏作用被显著抑制；②高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用Caco-2细胞72 h，IL-1β和TNF-α mRNA及蛋白的表达水平较对照组显著提高，且p65蛋白入核水平也显著提高，差异具有统计学意义(P<0.05)；③在5 mmol/L NaB的基础上，使用TP抑制NF-κB后，可显著抑制高浓度NaB诱导IκB-α的磷酸化及p65蛋白入核，并显著降低IL-1β与TNF-α的表达水平。结论高浓度NaB可破坏肠屏障功能，其机制可能与活化NF-κB通路，促进炎症因子释放相关。

简介：摘要目的观察钙调磷酸酶B同源蛋白2（CHP2）在临床胃癌组织中的表达和恶性表型作用并分析其临床意义。方法应用临床胃癌组织芯片（297例胃癌和198例对照良性胃黏膜组织），均来自南通大学附属医院生物样本库。经免疫组织化学法检测胃癌组织中CHP2蛋白表达水平，统计分析CHP2蛋白表达水平与胃癌患者临床特征及预后的关系。在胃癌细胞系中分别进行CHP2抑制和过表达细胞学实验，用细胞划痕实验、Transwell实验和CCK-8法检测胃癌细胞恶性表型变化。结果CHP2蛋白在胃癌组织中高表达（204/297，68.7%），高于非癌的手术切缘组织（31/91，34.1%）、慢性胃炎组织（13/22，59.1%）、肠化胃黏膜组织（13/38，34.2%)、低级别上皮内瘤变胃黏膜组织（12/30，40.0%）以及高级别上皮内瘤变胃黏膜组织（7/17，41.2%）。胃癌组织中CHP2蛋白高表达与胃癌有转移、TNM分期晚有关（P<0.05），多因素分析显示，CHP2蛋白高表达，TNM分期是胃癌患者预后的独立指标（P<0.05）。胃癌细胞HGC-27在下调CHP2表达后，增殖、迁移能力下降（P<0.05）；胃癌细胞AGS在上调CHP2表达后，增殖、迁移能力增强（P<0.05）。结论在胃癌发展中，CHP2起到促进增殖和转移作用，可以作为胃癌患者预后的分子标志物以及靶向治疗的潜在靶点。

简介：【摘要】：目的 观察分析重组人干扰素 α-2b阴道泡腾胶囊对宫颈糜烂合并 HPV感染的临床疗效。方法 选择 2017年 6月～ 2019年 9月我院收治的宫颈糜烂合并 HPV感染患者 104例作为观察对象，随机将其分为相同例数的两组：研究组和对照组，每组患者 52例。对照组患者给予定期随访，研究组患者应用重组人干扰素 α-2b凝胶。比较两组患者的宫颈糜烂疗效及 HPV疗效。结果 研究组宫颈糜烂总有效率为 90.38%，明显高于对照组患者的 75.00%，差异有统计学意义（ P<0.05）。研究组 HPV感染总有效率为 84.62%，明显高于对照组患者的 67.31%，差异有统计学意义（ P<0.05）。结论 重组人干扰素 α-2b阴道泡腾胶囊治疗宫颈糜烂合并 HPV感染可以取得满意的临床疗效，值得在临床上进行大力的推广和应用。

简介：摘要目的探讨同源盒基因B2(HOXB2)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用生物信息学分析方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库中1 001例脑胶质瘤患者的转录组信息及临床资料。采用Kaplan-Meier分析法探究HOXB2对患者生存期的影响；单因素和多因素Cox回归分析法分析HOXB2表达对脑胶质瘤患者预后的影响。Pearson相关分析法筛选与HOXB2相关的基因，通过基因本体分析(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)对这些基因进行功能富集分析。结果CGGA和TCGA数据库中，HOXB2在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)，肿瘤的级别越高，HOXB2的表达水平越高；HOXB2高表达组的脑胶质瘤患者的总体生存时间均低于低表达组(均P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示，CGGA数据库中，HOXB2高表达(HR＝1.237，95%CI：1.094～1.398，P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR＝3.447，95%CI：2.456～4.837，P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素；TCGA数据库中，HOXB2高表达(HR＝1.580，95%CI：1.320～1.892，P<0.001)、年龄(HR＝1.037，95%CI：1.027～1.048，P<0.001)、肿瘤级别(WHO Ⅳ级)(HR＝2.500，95%CI：1.782～3.505，P<0.001)和IDH1突变(HR＝0.509，95%CI：0.360～0.719，P<0.001)为脑胶质瘤患者生存的独立影响因素。GO和KEGG分析结果显示，HOXB2与细胞外基质、免疫反应、炎性反应等通路密切相关，其表达水平与多种基质金属蛋白酶呈明显的正相关(均P<0.05)。结论在脑胶质瘤组织中，随着肿瘤级别的升高，HOXB2的表达水平也逐渐升高，可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素。

简介：无

简介：【摘要】：集体备课活动是现代教学中不可或缺的重要内容，说课是集体备课中的重要环节，通过有效措施提高教师说课水平，达到提升集体备课效果的目的，从而整体提高课堂教学质量。

简介：无

简介：摘要目的观察右美托咪定对幼鼠海马组织NR2B表达及学习记忆能力的影响。方法将80只购自河南实验动物中心的无特定病原体(SPF)级新生SD幼鼠随机分为假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组，右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组和右美托咪定高剂量组幼鼠分别尾静脉注射20、50、100 μg/kg的右美托咪定，假手术组幼鼠尾静脉注射等体积的生理盐水，连续给药3 d。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织NR2B mRNA和蛋白表达水平；原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测海马组织神经元凋亡；采用Morris水迷宫检测幼鼠学习记忆能力。组间比较采用t检验和χ2检验。结果与假手术组(2.26±0.21)比较，右美托咪定低剂量组(1.87±0.15)、右美托咪定中剂量组(1.22±0.12)、右美托咪定高剂量组(0.45±0.05)幼鼠NR2B mRNA的表达呈剂量依赖性下降(t＝2.455、5.892、9.713，P<0.05)。假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组幼鼠NR2B蛋白表达水平分别为1.88±0.16、1.46±0.14、0.91±0.09、0.34±0.02；磷酸化NR2B蛋白表达水平分别为1.31±0.11、1.01±0.09、0.63±0.06、0.22±0.03。与假手术组比较，右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组NR2B(t＝2.883、6.214、9.856，P<0.05)和磷酸化NR2B(t＝2.309、5.758、8.776，P<0.05)的蛋白表达呈剂量依赖性下降。假手术组、右美托咪定低剂量组、右美托咪定中剂量组、右美托咪定高剂量组幼鼠海马组织神经元凋亡数目分别为(37.66±4.11)、(35.18±3.78)、(43.33±4.05)、(59.88±5.42)个。与假手术组比较，右美托咪定高剂量组幼鼠海马组织神经元凋亡数目明显上升(t＝5.255，P<0.05)。右美托咪定给药14 d后，与假手术组比较，右美托咪定高剂量组幼鼠逃避潜伏期延长，平台穿越次数下降(t＝3.386、2.949，P<0.05)。结论高剂量的右美托咪定可通过下调NR2B的活性促进神经元细胞的凋亡，从而抑制幼鼠的学习记忆能力。

简介：摘要目的探讨肌细胞增强因子2B（myocyte enhancer factor 2B，MEF2B）在套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma, MCL）中的表达，分析其与病理亚型、结构亚型、SOX11表达的相关性及临床意义。方法收集中山大学附属佛山医院及中山大学肿瘤防治中心2002年1月至2019年5月60例MCL患者的临床及病理资料、石蜡组织，采用HE、免疫组织化学法（EnVision法）、荧光原位杂交（FISH）法进行染色，并结合临床资料进行统计分析。结果60例MCL，男性占优势（男女比为3∶1）。组织学分组，经典型MCL居多（经典型48例，变异型12例）。结构学分组，非全网型比例高（非全网型50例，全网型10例）。经典型MCL的患者多见于>60岁老年人（29例）。无论病理亚型还是结构亚型MCL，病变多为结内、结外共存病变。SOX11（+）MCL常见于经典型（P=0.040），倾向于全网型（P=0.086）。MEF2B在MCL的表达率为60.0%（36/60），MEF2B在经典型、全网型、SOX11（+）MCL中表达率高，分别显著高于变异型、非全网型、SOX11（-）MCL（P<0.05）。MEF2B阳性及阴性组MCL临床特点差异无统计学意义（P>0.05）。与SOX11（-）MCL相比，SOX11（+）MCL的瘤细胞表达MEF2B百分比显著增高（P=0.027）。MEF2B表达与瘤细胞增殖无关（P=0.341）。MEF2B及SOX11不同表达组之间的生存率差异无统计学意义（分别为P=0.304，P=0.819）。变异型（母细胞/多形性）MCL的2年内病死率明显高于经典型MCL（P<0.05）。结论MEF2B在MCL的表达与病理亚型、结构亚型、SOX11的表达有关，但与增殖及预后无关。2年内病死率高仅见于变异型MCL。然而有关MEF2B在MCL中的作用需要进一步研究。

简介：摘要目的观察不同高压氧(HBO)吸氧时间对脑出血(ICH)大鼠血肿周围B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和BCL2-Associated X蛋白(Bax)表达的影响，以期探索HBO治疗脑出血的治疗机制和最佳吸氧时间。方法选取Wistar大鼠130只，其中正常大鼠5只(正常组)，造模大鼠125只(胶原酶诱导法建立ICH模型)，按随机数字表法将造模大鼠随机分为对照组(无高压氧干预)25只和实验组(高压氧干预)100只，实验组根据吸氧时间的不同再按随机数字表法分为HBO 40 min组，HBO 60 min组，HBO 80 min组，HBO 100 min组，共4个亚组，每组25只大鼠。4个实验组亚组大鼠分别于ICH后6 h后行对应的HBO治疗，每日治疗1次，于治疗第1、3、5、7、14天后每个时间点各处死组内5只大鼠(对照组于相同时间点各处死组内5只大鼠，正常组于入组当天处死并取材)。采用免疫组化法检测各组大鼠各取材时间点血肿周边脑组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。结果HBO 40 min组、HBO 60 min组、HBO 80 min组、HBO 100 min组各时间点的Bax表达较对照组相同时间点均显著减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。其中HBO 60 min组和HBO 80 min组的Bax表达分别与HBO40 min组和HBO 100 min组相同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。造模成功3 d、5 d、7 d、14 d后，HBO 40 min组和HBO 60 min组的Bcl-2表达分别与HBO 80 min组和HBO 100 min组同时间点比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO 80 min组在造模成功7 d和14 d后的Bcl-2/Bax比值分别为1.5792和1.5733，与HBO 40 min组、HBO 60 min组以及HBO 100 min组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO治疗ICH的机制可能与其可以下调出血灶周围Bax的表达水平以及提高Bcl-2的表达水平有关，而HBO治疗ICH的最佳吸氧时间是80 min。