简介:目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级:Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加(rs=-0.322,P〈0.01),nm23表达显著降低(rs=-0.355,P〈0.05)。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性(P〉0.05)。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关(rs=-0.440,P〈0.01),E-cad与nm23表达呈显著正相关(rs=0.325,P〈0.01)。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。
简介:2012年10月4日,胶质瘤研究相关领域的专家召开了一个小型专题会议,通过温习目前对于低级别胶质瘤的分子基因机制的认识.为进一步研究包括新药物的研发明确方向。会议主要有3个部分内容:IDH1突变的神经病理学、少突胶质细胞瘤和星形细胞瘤中的CIC、ATRX和FUBP1突变以及IDH1突变在治疗中的作用。会议由来自世界各地的顶级专家对包括低级别胶质瘤研究、突变的IDH1生物学及其在低级别胶质瘤研究和治疗中的应用前景作了10个议题的报告。会议结论:最近在低级别胶质瘤中发现的反复出现的基因突变增加了对于与低级别胶质瘤相关的生物学活性分子机制的理解.理解这些基因改变在脑肿瘤发生发展中的作用不但有助于患者个体化治疗方案的制订.更有助于发展新的治疗方法.将这种目前致命性的恶性肿瘤转变为慢性甚至是可以治愈的疾病。本文综合本次会议报告内容.重点介绍目前对低级别胶质瘤发展中潜在的分子基因机制的理解.以及这些机制作为靶点在诊断、治疗和复发中的运用。
简介:目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织(P〈0.01),且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.495;P〈0.01)。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异(P〉0.05),但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关(rs=-0.615;P〈0.01)。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。
简介:摘要目的本研究旨在检测GPR56及其mRNA在胶质瘤组织中的表达状态,分析GPR56表达程度与胶质瘤级别的相关性。方法收集38例胶质瘤患者标本,以6例脑外伤患者切除组织为对照组,分别以免疫组化SP法及RT-PCR半定量检测法检测GPR56及其mRNA在胶质瘤组织中的表达水平,并对结果进行统计分析。结果研究结果显示,GPR56在胶质母细胞瘤表达的阳性率为90%(18/20),星形胶质细胞瘤Ⅰ~Ⅲ级阳性率为100%(18/18),正常脑组织中阳性率为0;38例脑胶质瘤中GPR56mRNA的表达为84%(32/38);且GPR56mRNA的表达在低级别与高级别胶质瘤之间无显著性差异(P>0.05)。结论GPR56在胶质瘤中高表达,且胶质瘤标本中GPR56mRNA的表达比较稳定,可作为一种标记物。
简介:神经胶质瘤是中枢神经系统(CNS)最常见的一类肿瘤,占了颅内原发肿瘤的35%-60%。2007年世界卫生组织(WH0)中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,其中Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤,大约占所有胶质瘤的77.5%。目前对神经胶质瘤的临床治疗采取以手术治疗为主,结合放疗、化疗等疗法的综合治疗.虽然能延长患者生存时间,但存在高复发率、高致残率、高病死率等问题,总体预后仍然较差。自20世纪70年代以来.维生素C(VC)抗肿瘤作用的研究日益进展,国外的医疗工作者已将其作为肿瘤治疗的补充和替代疗法之一.并报道了静脉注射维生素C治疗神经胶质瘤、卵巢癌、肾细胞癌、乳腺癌、大肠癌、非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的临床病例,认为其能改善患者的临床症状、提高生存质量、延长生存期。本文就维生素C对神经胶质瘤的治疗作用做一综述。
简介:摘要目的对于CT灌注成像在诊断脑胶质瘤方面的价值进行了探讨。方法选取我院在2011年1月至2013年1月间收治的进行脑胶质瘤检查的60例患者。根据检测结果进行分类,按照诊断标准分为两组高级别胶质瘤组与低级别胶质瘤组,最后两组的数据进行比较。所有参加本次研究的患者都进行了CT灌注扫描,并且在重建的CT灌注的图像上对患者的脑血流量、脑血容量、平均通过的时间进行了检测,同时对病理标本中患者的微血管的密度采取了测量。结果患者通过检测结果进行分组比较发现,高级别胶质瘤的脑血流量、脑血容量以及PS均值与低级别胶质瘤组相比明显较高,差异明显,具有统计学意义。但是在平均通过时间方面两组没有明显的差异,不具有统计学意义。结论经过Spearman的相关分析,发现高级别与低级别的胶质瘤组在CT灌注成像的参数方面差异较明显,并且脑血流容积值与微血管密度之间呈现正相关性。
简介:一、简介吉林大学第一医院神经外科胶质瘤综合诊治中心于2011年成立.是东北地区首个针对胶质瘤的多学科综合诊治中心。吉林大学第一医院神经外科。是东北地区最早的由国务院批准的神经外科博士生培养单位,50余年的发展使我们形成了一支以微侵袭神经外科技术为依托的设备先进、技术力量雄厚的医疗队伍。目前我科是卫生部临床重点专科、吉林省卫生厅重点专科、吉林省神经外科质控中心、吉林大学神经外科诊疗中心。吉林大学重点培育专科、吉林大学第一医院重点发展专科。我科在显微手术切除位于脑干、松果体区、岩斜区、海绵窦内及脊髓肿瘤方面具有一定的技术领先优势;推广采用荧光显微镜及术中麻醉唤醒等新技术改善脑功能区肿瘤的手术效果;整合神经影像、肿瘤放疗、化疗、核医学及光动力治疗等技术.提高神经系统恶性肿瘤的综合治疗效果。二、软硬件条件(一)神经外科胶质瘤综合治疗中心的人才梯队
简介:转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)作为一种多功能生长因子,具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而,TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性,在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖.促进细胞分化或凋亡:而在肿瘤发展期,TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现,TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达,并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干/祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源.是胶质瘤治疗成败的关键。因此,研究TGF-β信号通路在胶质瘤干/祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干/祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述.