简介:摘要自身免疫性肾病是一组由自身免疫反应导致的肾小球疾病,多种淋巴细胞参与了自身免疫性肾病的发病机制。虽然针对B淋巴细胞和T淋巴细胞的免疫抑制治疗在临床上取得了确切的治疗效果,但是仍有部分患者对传统的免疫抑制治疗抵抗,需要探索其原因及解决办法。近年来随着浆细胞,尤其是长寿命浆细胞,在自身免疫反应中作用的深入研究,发现其与自身免疫疾病对传统免疫抑制治疗抵抗,以及自身抗体持续阳性相关,已经成为了新的治疗靶点。本视频讲座重点介绍了浆细胞和长寿命浆细胞的病理生理特点、潜在的治疗靶点,并着重介绍了针对不同靶点治疗药物的作用机制、临床应用情况,以及未来的发展方向。总之,浆细胞在自身免疫性肾病中的作用值得关注,可能是解决传统免疫抑制治疗抵抗的新思路。
简介:摘要:目的 对海南野生硬叶蒲桃的主要抗肿瘤活性成分及其作用靶点进行研究。方法 用“QuartataWeb”网络工具对目标成分进行药效靶点预测和基于药物-靶点的GO分析;利用“STRING”网站对相关靶点绘制“PPI”网络图,再通过“Cytoscape”软件绘制药物-靶点及靶点-靶点相互作用关系图析。结果 利用“QuartataWeb”网络工具检索到了2个具抗肿瘤活性的成分槲皮素( Quercetin) 和杨梅树皮素(Myricetin),并对其靶基因进行预测。结果表明,Quercetin和Myricetin共同作用靶点为PIM1、PIK3CG和HCK。结论 Quercetin和Myricetin共同作用的药效靶点为PIM1、PIK3CG和HCK,可为海南野生硬叶蒲桃的治疗THCA、LGG 和 SKCM等肿瘤提供思路。
简介:胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。