简介：摘要面对各种因素导致的DNA损伤，细胞有一套应答修复机制。其中细胞周期阻滞在DNA损伤应答修复中扮演了重要角色，为修复受损DNA创造了条件。关于细胞周期调控的研究集中于细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK）与细胞周期检查点等方面。在DNA损伤修复过程中，损伤位点募集的磷脂酰肌醇-3-激酶样激酶（PIKKs）可引起细胞周期检查点相关蛋白的激活，导致细胞周期阻滞。在碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、DNA双链断裂修复等常见的DNA损伤修复途径中，招募的损伤修复相关蛋白在细胞周期调控中也起到一定的作用。因此综述了主要DNA损伤修复形式与细胞周期阻滞之间的关系及研究进展。

简介：[摘要 ] 目的：探讨半枝莲对肿瘤细胞周期阻滞机制。方法：检索 TCMSP获取半枝莲活性化合物，从 Drug bank等数据库检索作用靶点，导入 Metascape进行 GO功能富集和 KEGG通路富集，运用 Cytoscape构建化合物 -靶点 -生物功能 -信号通路 -药理作用的网络。结果：获得活性化合物 11个；靶点 12个； GO功能 BP过程 10条；信号通路 hsa04110。结论：半枝莲可能抑制 DNA损伤检查点关键蛋白，进而阻滞肿瘤细胞周期。

简介：Bcl-2家族是研究的最早与凋亡相关的因子,发挥抗凋亡或促凋亡的作用,是线粒体凋亡通路中最主要的调节因子。近年来对于Bcl-2家族的研究取得了很大的进展,个别Bcl-2家族成员不仅具有凋亡调节作用,与细胞增殖也密切相关,从而将细胞周期与细胞凋亡偶连。本文较全面地综述了Bcl-2家族中Bcl-2、Bax及Bid三个成员与细胞周期关系的研究新进展。

简介：本研究探讨研究三氧化二砷（As2O3）对人淋巴瘤Raji细胞株凋亡诱导的作用特点及其机制。用MTT比色法观察不同浓度As2O3对Raji细胞的增殖抑制效应，电子显微镜观察不同浓度As2O3作用不同时间后细胞的凋亡形态，DNA-ladder琼脂糖凝胶电泳观察凋亡条带，流式细胞术检测Raji细胞凋亡、细胞周期分布。结果表明：1—8μmol／LAs2O3能明显抑制Raji细胞的活力，并存在一定的量效、时效关系。2—8μmol／L浓度的As2O3可以诱导Raji细胞周期阻滞及凋亡，而1μmol／LAs2O3不诱导细胞凋亡，只是通过细胞周期阻滞作用抑制细胞增殖。结论一定浓度三氧化二砷可以抑制Raji细胞的增殖，阻滞细胞周期，诱导细胞凋亡。细胞周期阻滞伴随细胞凋亡而发生。

简介：大蒜辣素是大蒜的主要生物活性成分，由其非活性前体蒜氨酸与蒜酶相互作用而产生。在此项研究中，我们观测大蒜辣素对人鼻咽癌细胞的增殖抑制作用与药理机制。研究结果表明，大蒜辣素可明显抑制KB细胞的增殖，具有浓度依赖性，作用48h的IC50值为（2．2±0．2）μg／mL。而且，大蒜辣素可诱导KB细胞凋亡，作用48hN诱导凋亡作用在（16-48）μg／mL范围内具有浓度依赖性。大蒜辣素的凋亡诱导作用通过其诱导KB细胞的细胞核凝集、细胞骨架改变以及线粒体膜电势变化得到了进一步确证。大蒜辣素还可阻滞KB细胞周期于S期，在（16～48）μg／mL范围内具有浓度依赖性。此外，大蒜辣素可浓度依赖的解聚KB细胞的微管，其作用类似于已知的微管解聚剂秋水仙碱。大蒜辣素对人鼻咽癌KB细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导凋亡，阻滞细胞周期以及解聚微管实现的。

简介：摘要目的观察苦参碱(Matrine，MA)体外诱导人结肠癌Caco-2细胞的凋亡作用并探讨其机制。方法分别采用不同浓度苦参碱作用Caco-2细胞24小时后，MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测苦参碱对Caco-2细胞凋亡和细胞周期的影响，Westernblot法检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果在2～16mg/mL苦参碱作用下，Caco-2细胞增殖被明显抑制，且呈时间和剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)；采用4、8和16mg/mL苦参碱作用Caco-2细胞24h后，细胞凋亡率分别为(14.64～2.45)％、(37.60～2.39)％和(53.10～1.70)％，均明显高于对照(4.36～0.22)％(P<0.05)；经苦参碱作用24h后，细胞Bax蛋白表达增加，而BeL-2表达减少，呈剂量依赖性。MA显著诱导Caco-2细胞凋亡；16mg/mlMA作用Caco-2细胞24小时后，caspase-9，-3酶活性明显升高；Westernblot结果显示MA处理组促凋亡蛋白Bax表达明显升高，抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。结论MA具有促进结肠癌细胞凋亡的作用，且具有剂量依赖性，其机制可能与线粒体凋亡途径有关。

简介：目的：探讨异硫氰酸苯乙酯（PEITC）对人胆管癌QBC-939细胞凋亡和细胞周期的影响。方法：PEITC处理QBC-939细胞后，采用MTT法检测细胞活力；运用流式细胞技术检测细胞凋亡率；Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态；使用流式细胞技术检测细胞周期。设置对照组：加入和药物等体积的DMSO。结果：20、30、40、50μmol／L的PEITC作用于QBC-939细胞24h后，细胞活力分别为（88．07±2．40）％、（68．02±4．04）％、（52．57±1．91）％、（36．37±3．42）％，较对照组明显降低（P〈O．05）；30μmol／L的PEITC处理QBC-939细胞12、18、24、48h后，细胞活力分别为（90．74±2．96）％、（78．22％±4．85）％、（69．67±4．58）％、（40．48±2．59）％，较对照组明显降低（P〈0．05）。QBC-939细胞经30μmol／L和50umol／L的PEITC作用处理24h后，细胞凋亡率分别为（30．51±2．77）％、（58．62±3．75）％，较对照组显著升高（P〈0．05）；GJM期的细胞比例从（5．06±1．86）％上升到（16．96±2．71）％、（26．68±1．85）％，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：PEITC可通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞而发挥抗胆管癌作用，并具有时间-剂量依赖性。

简介：在经济日益全球化和激烈的竞争中，企业成功与失败的界限是由企业是否拥有这样一种能力决定的，那就是现代管理团队必须首先在众多的战略和策略中理解经济周期的含义，然后为了获得竞争优势而主动进行经济周期管理。

简介：目的探讨氧化苦参碱诱导人结肠癌SW620细胞周期阻滞的作用机制。方法采用MTT法检测氧化苦参碱对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测氧化苦参碱对SW620细胞凋亡和细胞周期的影响;WesternBlot法检测细胞内P16,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平。结果氧化苦参碱对SW620细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量依赖性;与对照组相比,氧化苦参碱处理后的SW620细胞G1期比例增高（P〈0.05）;氧化苦参碱作用后SW620细胞P16蛋白水平升高（P〈0.05）,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论氧化苦参碱在体外对SW620细胞具有增殖抑制作用,可将细胞阻滞在在G1/S调控点,其机制可能与其调控P16、CyclinD1及CDK4蛋白表达有关。

简介：摘要目的探讨阿魏酸通过调节磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导食管癌细胞周期阻滞和自噬的机制。方法2018年12月至2019年6月于中国科学院细胞库购买食管癌细胞ECA109和正常细胞Het-1A进行实验；体外培养食管癌细胞ECA109，分别使用不同浓度的阿魏酸作用正常细胞Het1-A和食管癌细胞ECA109，检测阿魏酸对两者的毒性影响。将食管癌细胞分为：对照组(Ctrl)、低剂量阿魏酸组(5 μmol/L)、中剂量阿魏酸组(10 μmol/L)和高剂量阿魏酸组(20 μmol/L)；分别使用对应剂量的阿魏酸处理食管癌细胞，使用蛋白质印迹检测细胞核增殖抗原(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA)、周期相关蛋白p21、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、Cyclin E的表达、自噬相关蛋白p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达；使用免疫荧光检测LC3水平；加入通路激活剂3-methyladenine 5 mmol/L后，再次蛋白质印迹检测通路相关蛋白的表达、不同周期细胞比例和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值。采用SPSS 22.0对所得的数据进行分析，组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果与Ctrl组比较，10 μmol/L组Ki-67、PCNA、Cyclin D1、Cyclin E、p62蛋白，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比例，S期细胞比例均显著降低(1.22±0.10、1.03±0.15、0.86±0.08、1.10±0.08、0.81±0.13、0.81±0.13、0.71±0.15、0.66±0.14、43.00±4.00比0.81±0.03、0.67±0.07、0.51±0.09、0.54±0.06、0.54±0.07、0.45±0.07、0.37±0.06，t＝ 3.515、4.508、5.201、4.607、8.069、8.316、7.721、5.569、5.257，P均<0.05)；与Ctrl组比较，20 μmol/L组Ki-67、PCNA、Cyclin D1、Cyclin E、p62蛋白，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比例，S期细胞比例均显著降低(1.22±0.10、1.03±0.15、0.86±0.08、1.10±0.08、0.81±0.13、0.81±0.13、0.71±0.15、0.66±0.14、43.00±4.00比0.37±0.06、0.19±0.08、0.14±0.05、0.19±0.03、0.12±0.03、0.23±0.04、0.14±0.03，t＝5.210、8.687、8.390、7.587、11.369、13.368、12.114、9.017、10.007，P均<0.05)且20 μmol/L组低于10 μmol/L组；与Ctrl组比较，10 μmol/L组p21蛋白、每个细胞中LC3＋数目、G0/G期细胞比例、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值显著升高(t＝5.970、6.301、8.987、9.237，P均<0.05)。与Ctrl组比较，20 μmol/L组p21蛋白、每个细胞中LC3＋数目、G0/G期细胞比例、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值显著升高(0.25±0.09、0.06±0.02、42.00±5.00、0.06±0.02比1.05±0.08、0.64±0.10、69.00±7.00、0.64±0.10，t＝11.369、15.307、13.337、18.204，P均<0.05)且20 μmol/L组高于10 μmol/L组；与Ctrl组比较，加入通路激活剂组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值、S期细胞数目显著升高(0.81±0.13、0.71±0.15、0.66±0.14比1.26±0.05、1.09±0.06、0.88±0.08，t＝5.021、4.018、3.997、7.251，P均<0.05)，G0/G期细胞比例、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ的比值显著降低(t＝5.778、6.017，P均<0.05)；与加入通路激活剂组比较，加入阿魏酸20 μmol/L和通路激活剂组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值、S期细胞比例显著降低(1.26±0.05、1.09±0.06、0.88±0.08比0.83±0.09、0.74±0.06、0.70±0.04，t＝2.361、2.875、3.018、3.116，P均<0.05)，G0/G期细胞比例、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ的比值显著升高(t＝2.698、3.014，P均<0.05)。结论阿魏酸使用剂量>10 μmol/L时可以有效激活食管癌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路，促进食管癌细胞的自噬，抑制其增殖并将管癌细胞周期阻滞于G0/G期。

简介：半个多世纪前,民主人士黄炎培与毛泽东在延安的一段谈话,被人称为＂延安窑洞对＂。黄炎培写有《延安归来》,其中采用＂周期率＂一词。后来,有人提出＂周期率＂是对＂周期律＂的误引或者误用。其实,查阅黄炎培原著,并结合当时的具体语境,不存在后人对黄炎培的误引,也不存在黄炎培的误用。黄炎培与毛泽东讨论的不是历史规律,而是由历史规律决定的既可能发生也可能摆脱的历史现象。＂率＂用于表达不确定性,＂律＂表达的确定性强于＂率＂,用＂周期率＂比＂周期律＂更符合原意。

简介：用Schauder不动点定理给出周期系数Volterra模型周期解的存在条件.

简介：摘要目的探究分析淋巴细胞结合增强因子(LEF1)和钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达水平与食管癌细胞周期阻滞、细胞凋亡、放射抵抗的关系及相关作用机制。方法构建LEF1、CTNNB1重组表达质粒和空载质粒，分别转染食管癌细胞，采用RT-PCR实验检测质粒转染效率；分别采用克隆形成实验、CCK8实验、流式细胞周期实验、流式细胞凋亡实验、Western Blot实验检测转染前后食管癌细胞放射抵抗能力、增殖能力、细胞周期变化、细胞凋亡能力的差异。结果pGEX-LEF1+pCMV6-CTNNB1组(下称实验组)食管癌细胞克隆集落细胞存活率明显优于其他各组(P<0.05)；实验组细胞在72 h、96 h、120 h时增殖能力明显优于pGEX+pCMV6组、pGEX-LEF1+pCMV6组及pCMV6-CTNNB1+pGEX组细胞(P<0.05)；实验组细胞中发生G2期阻滞细胞占比明显优于其他各组(P<0.05)；实验组食管癌细胞凋亡比例明显低于pGEX+pCMV6组、pGEX-LEF1+pCMV6组及pCMV6-CTNNB1+pGEX组水平(P<0.05)；实验组食管癌细胞中Bax、Caspase3蛋白表达水平明显低于pGEX+pCMV6组、pGEX-LEF1+pCMV6组及pCMV6-CTNNB1+pGEX组水平(P<0.05)，实验组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显优于其他各组细胞(P<0.05)。结论LEF1、CTNNB1可通过介导Wnt信号通路，调控放射后食管癌细胞的增殖和G2期细胞阻滞，通过减少细胞凋亡，提高细胞的放射抵抗能力。

简介：摘要目的葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基（G6PC）重组腺病毒，探究G6PC对肝癌细胞增殖及细胞周期调控的影响。方法构建重组腺病毒AdG6PC,将Huh7细胞及SK-Hep1细胞设为Mock组、AdGFP组、AdG6PC组。采用细胞增殖实验及克隆形成实验观察其对肝癌细胞增殖的影响，transwell实验及划痕实验观察其对肝癌细胞侵袭和迁移的影响，细胞周期流式分析过表达G6PC对肝癌细胞增殖周期的影响，蛋白质印迹法检测过表达G6PC对肝癌细胞周期蛋白表达的影响。结果成功构建重组腺病毒AdG6PC。Huh7细胞及SK-Hep1细胞增殖实验示AdG6PC组增殖细胞数明显低于其他2组（P < 0.05），克隆形成实验显示AdG6PC组的克隆数明显少于其他2组（P < 0.05），说明肝癌细胞中过表达G6PC可明显抑制肝癌细胞的增殖能力；transwell实验结果表明细胞AdG6PC组细胞迁移数明显少于其他2组（P < 0.05），划痕实验结果显示AdG6PC组划痕修复率明显低于其他2组（P < 0.05），说明过表达G6PC可明显抑制肝癌细胞侵袭和迁移。细胞周期流式分析表明，过表达G6PC显著抑制huh7细胞的G1/S期的转变。蛋白质印迹法结果示过表达G6PC可下调细胞增殖周期相关蛋白的表达。结论G6PC通过抑制肝癌细胞周期G1/S期转换及相关周期蛋白的表达抑制肝癌细胞增殖，同时G6PC也可抑制肝癌细胞迁移。

简介：化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用。但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。实验结果证实,YSY-01A能够显著抑制大肠腺癌细胞HT-29的增殖（P〈0.05）,且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够把HT-29细胞阻滞在G2/M转换点上,显著地上调cyclinB1,Wee1,p-cdc2（Tyr15）及p53,p21,p27蛋白的表达（P〈0.05）。当YSY-01A浓度高于0.5μM时,HT-29会显示出典型的细胞毒症状,差异具有显著性（P〈0.05）;而本文用于机制研究的药物浓度均低于此值。总之,YSY-01A对HT-29细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M转换点阻滞有关。

简介：有一列数，5、6、2、4、5、6、2、4……①第129个数是多少？②这129个数相加的和是多少？

简介：例1：有红白黑三色珠子共275个，按“三红二白一黑”的顺序穿起来。问白珠子有多少个？

简介：同学们,在日常生活中,有很多按照一定规律不断重复出现的现象,你们知道吗？如：人的十二生肖就是按鼠、牛、虎、兔、龙、蛇、马、羊、猴、鸡、狗、猪的顺序不断重复出现排下去的。在我们学习的数学中,也会遇到一些有一定周期的问题,我们称为＂周期问题＂。

简介：1.我国市用交流电的周期是0.02秒。2.地球自转周期是24小时（严格地,为23时56分4.1秒）。3.地球同步卫星的周期是24小时。4.我国第一颗人造地球卫星的周期是114分钟。5.地球公转周期是365.24日（3.16×107秒）。6.月球绕地球运行的周期是27.3日。7.哈雷彗星绕太阳运行的周期是76年。8.氢原子处于基态时,氢原子核外电子绕核转动的周期为1.5×10-16秒。

简介：<正>14岁的时候,我希望哪一天能有个女朋友。没有什么要求。16岁的时候,我交到了一个女朋友,但是没有多少感觉,因此,我认为我需要一位多情的女孩来调剂无聊的生活。