简介:摘要目的探讨3.0 T MRI测定海马体积、嗅球容积、嗅沟深度与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的相关性。材料与方法筛选本院2017年10月至2019年12月我院收治的阿尔茨海默病患者共64例作为AD组,根据简易精神状态检查表(Mini-Mental State Examination,MMSE)分数分为中度组和轻度组各32例,另选择32例正常健康人作为参照,对所有受试人群进行MMSE、海马区、嗅球、嗅沟的MRI检查并进行数据分析。结果中度组患者认知功能、海马体积、嗅球容积数值均最低,其次为轻度组,正常组数值最高,三组间对比差异均具有统计学意义(P均为0.000),三组间嗅沟深度差异无明显统计学意义(P=0.862);AD组患者海马体积、嗅球容积与MMSE分值均为正相关,与嗅沟深度无明显相关性;海马体积、嗅球容积诊断AD的敏感性和特异性分别为0.76/0.78和0.92/0.71。结论AD患者的海马体积和嗅球容积随着认知功功能的减退而缩小,其中MRI测量海马体积诊断AD准确性优于嗅球容积。
简介:摘要目的研究多巴胺对变应性鼻炎(AR)小鼠嗅觉功能和嗅球炎性损伤的影响。方法利用卵清蛋白(OVA)构建AR小鼠模型,通过埋藏食物小球实验将其分为有嗅觉障碍(olfactory dysfunction,OD)组和无OD组。选择OD小鼠,再将其随机分为2组,分别经鼻给予OVA联合多巴胺(时间分别为第3、6、9、12 d)或OVA联合等量的磷酸盐缓冲液(相同处理时间)。采用埋藏食物小球实验评估小鼠嗅觉功能。HE和PAS染色后观察鼻黏膜嗜酸粒细胞、杯状细胞的数量,蛋白免疫印迹、免疫组织化学或免疫荧光法检测小鼠嗅黏膜嗅觉标志蛋白(olfactory marker protein,OMP)的表达,以及嗅球中多巴胺重要的限速酶酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和胶质细胞标志蛋白胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、CD11b的表达。TUNEL染色检测嗅球的损伤情况。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析。结果AR伴OD小鼠鼻黏膜具有AR的组织病理学特征。与AR不伴OD小鼠相比,AR伴OD小鼠嗅黏膜OMP的表达减少(F=26.09,P<0.05),嗅球中GFAP和CD11b的表达增加(F值分别为38.95和71.71,P值均<0.05),嗅球中TH表达减少(F=77.00,P<0.05)。经鼻给予多巴胺可在一定程度上缩短小鼠发现食物小球时间,与对照模型组相比,多巴胺可下调嗅球中GFAP和CD11b的表达(F值分别为6.54和46.11,P值均<0.05),减少嗅球中凋亡细胞数量(F=25.64,P<0.05),但对鼻黏膜嗜酸粒细胞和杯状细胞数量无显著影响(F值分别为36.26和19.38,P值均>0.05),对嗅黏膜OMP的表达亦无显著影响(F=55.27,P>0.05)。结论多巴胺可在一定程度上改善AR小鼠嗅觉功能,可能原因是抑制嗅球中胶质细胞的激活,减少嗅球细胞的凋亡损伤。
简介:目的筛选小鼠嗅球发育中凋控同源盒转录因子2(DLX2)的相关基因,探讨室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。方法利用16844点的高密度Oligo芯片检测发育期嗅球的基因表达情况,采用基因神经网络分析,筛选与DLX2相关的基因。结果从2398个在4个时间点都表达的基凶中筛选出623个差异基因,在相关系数设定为0.95水平上,共筛选出29个与DLX2相关的基因。29个基因中,已知功能的基因有13个,主要与代谢、凋亡、发育及信号传导功能相关,未知功能的基因有16个。结论在嗅球中可能有29个基因参与了DLX2的表达调控,对它们进一步的研究将有助于理解室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。