简介：

简介：[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠（stroke-pronespontaneouslyhypertensiverat,SHR-SP）肾脏中,基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases,MMPs）-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmatrixmetalloproteinases,TIMPs）-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果]（1）明胶酶谱分析显示：SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[（3.28±1.17）vs.（1.26±0.62）;P＜0.01].（2）逆明胶酶谱分析显示：高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[（1.12±0.43）vs.（0.78±0.34）,P＜0.05].（3）蛋白质印迹结果显示：高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[（TIMP-1：（3.44±0.13）vs.（2.31±0.15）,TIMP-2：（6.44±0.49）vs.（4.94±0.68）,P＜0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高.

简介：基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinasesMMPs)是一组含锌的蛋白质家族，能特异性地降解细胞外基质，可引起斑块基质的降解，促进平滑肌细胞迁移和增殖，在组织重构中起重要作用，已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。

简介：癫痫是一种常见的神经系统慢性疾病,全球发病率为0.8%,其特点是脑部神经元过度的超同步化放电后所敛的突然的、反复发作的、短暂性的脑功能障碍[1.2].目前认为多种因素参与其发病,其中最重要的三个机制是神经免疫损伤、神经元凋亡及突触重塑[1,2].越来越多的研究表明基质金属蛋内酶-9（MMP-9）通过上述的一种或多种途径参与癫痫的发病过程[3].本文就MMP-9在癫痫发病机制的研究进展作一综述.

简介：目的:评价基质金属蛋白酶抑制剂临床应用的疗效与安全性.方法:查阅国内外近期相关文献,就该类药物的研究进展和目前的临床实验作一评述.结果与结论:基质金属蛋白酶抑制剂对于多数癌症患者来说是易于耐受的,但需长期给药才能达到最佳治疗效果,长期治疗无耐药现象产生;它可抑制肿瘤的发展,使肿瘤保持稳定,并阻止肿瘤的播散和转移,但不能使肿瘤完全消退;与常规化疗联合应用疗效更佳.随着几种基质金属蛋白酶抑制剂药物3期临床实验的开展,其治疗方案将在临床实践中不断完善和改进,为恶性肿瘤的治疗提供一种更完美的、更为有效的治疗方法.

简介：目的探讨胎盘及脐血中基质金属蛋白酶-1（matrixmetalloproteinases,MMP-1）及其抑制因子-1（tissueInhibitorofmetalloproteinases-1,TIMP-1）表达与妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy,HDCP）发生及疾病严重程度的相关性。方法选择2012年1月至2014年1月湖北医药学院附属太和医院产科收治的86例HDCP患者为研究组,其中妊娠期高血压组36例、轻度子痫前期组18例和重度子痫前期组32例,选取同期正常妊娠晚期孕妇60例为对照组。采用免疫组化（SP）法检测各组胎盘中MMP-1、TIMP-1的表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测脐血血清中MMP-1、TIMP-1的表达。结果胎盘中MMP-1在对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组的阳性表达率分别为96.7%、77.8%、66.7%、23.1%;4组脐血血清中MMP-1的表达分别为（294.33±11.53）pg/mL、（247.78±20.32）pg/mL、（177.67±12.63）pg/mL、（124.68±15.41）pg/mL,4组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。4组胎盘和脐血血清中TIMP-1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MMP-1与HDCP的发生和疾病严重程度之间存在相关性。

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：细胞外基质沉积（ECM）是肾脏疾病慢性进展的中心环节。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）参与ECM的更新，与许多肾脏疾病的发生和进展密切相关。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：摘要目的探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)的变化规律及关系。方法7日龄SD乳鼠随机分为HI组(n＝40)和假手术组(sham组，n＝40)。建立HI模型，按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织，每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化，Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外，制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型，加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂，进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。结果HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀，12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较，HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂，IL-1β mRNA表达下调。结论新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性，抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。

简介：摘要目的探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)的变化规律及关系。方法7日龄SD乳鼠随机分为HI组(n＝40)和假手术组(sham组，n＝40)。建立HI模型，按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织，每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化，Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外，制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型，加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂，进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。结果HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀，12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较，HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂，IL-1β mRNA表达下调。结论新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性，抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与肝癌患者临床病理特征及预后的关系，为肝癌发生发展机制提供依据。方法选择2015年4月至2016年3月在义乌市中心医院手术切除的肝癌组织95例，选择因肝外伤切除的正常肝组织标本45例作为对照。采用免疫组化染色法检测肝癌组织及正常肝组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达情况，并分析VEGF、MMP-2、MMP-9表达与患者临床病理及预后的相关性。结果肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9阳性表达率均明显高于正常肝组织(81.05%、75.79%、84.21%比42.22%、33.33%、48.89%)(χ2＝21.364、23.397、19.265，均P<0.05)。肝癌组织低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期以及有血管侵袭患者肝癌组织VEGF、MMP-2、MMP-9表达阳性率均明显升高(均P<0.05)。肝癌组织VEGF、MMP-2以及MMP-9阴性表达患者生存情况均显著优于阳性表达患者(log χ2＝3.271、2.975、3.065，均P<0.05)。结论肝癌组织中VEGF、MMP-2以及MMP-9高表达，在肿瘤生长浸润和转移过程中发挥了重要作用，因此VEGF、MMP-2以及MMP-9可作为肝癌进展的生物学指标。

简介：摘要基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)9是MMP家族中的一种明胶酶。其作用底物广泛，参与各种生理和病理过程，是降解细胞外基质的主力，研究其特异性抑制剂对慢性炎症性疾病和肿瘤具有重要意义。此文介绍了MMP-9的结构和功能，并总结了近年来研发的MMP-9特异性抑制剂及其特征，为进一步研究和应用提供参考。

简介：目的研究基质金属蛋白酶抑制剂(ZX-18)对肿瘤的体内体外抑制作用.方法采用MTT法,观察ZX-18对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞体外增殖的抑制作用.通过小鼠腋下接种S180肿瘤细胞,观察ZX-18对实体瘤重的影响.结果ZX-18在0.1、0.2、2.0mmol*L-1时,在体外对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖关系;体内ZX-18在50mg*kg-1的情况下,对肿瘤有明显的抑制作用.结论ZX-18对肿瘤细胞的体外体内增殖有明显抑制作用,提示对肿瘤的治疗可能有一定的应用价值.

简介：　　动脉粥样硬化斑块目前主要分为两类:稳定斑块和易损斑块.其中,易损斑块的特点是脂核大于50%,纤维帽薄,平滑肌细胞与胶原蛋白少,巨噬细胞与泡沫细胞数量多于稳定斑块的2～3倍,基质金属蛋白酶含量多[1].……

简介：根据GenBank报道的基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)氨基酸序列和毕赤酵母偏爱密码子设计,通过化学方法合成得到适合在毕赤酵母中表达的目的TIMP-2基因序列,并将其克隆到质粒pPIC9中,构建了pPIC9-T2表达载体,PCR鉴定及测序结果表明得到了正确的TIMP-2基因序列.

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinaseA,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinaseB,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissuematrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissueinhibiterofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.

简介：摘要目的探讨阻塞性肺气肿患者肺组织基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)及组织型抑制因子-1(tissueinhibitorofMMP-1,TIMP-1)的表达关系。方法选取2016年5月～2018年7月就诊于本院的阻塞性肺气肿患者共105例作为研究对象，治疗前后取所有患者静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定所有患者MMP-9和TIMP-1水平，分析MMP-9和TIMP-1表达水平与阻塞性肺气肿的关系。结果治疗后，阻塞性肺气肿患者血清MMP-9和TIMP-1表达水平均明显低于治疗前（P＜0.05）；早期组与进展组患者血清MMP-9和TIMP-1水平检测比较差异显著，且早期组明显低于进展组（P＜0.05）。结论阻塞性肺气肿患者MMP-9和TIMP-1表达水平与病程密切相关，且随病程加重而升高，MMP-9和TIMP-1可作为阻塞性肺气肿患者治疗效果及病程评估的参考指标，有推广价值。

简介：恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。