简介:过对不同龄级多花黄精根茎体积、重量、根系及萌芽特征等方面的调查分析,并结合不同生长时期分析了相应的经营管理措施。研究结果表明:根茎年生长量呈"慢—快—慢"规律。年生长期200-210d,大致可以分为生长初期(下种-3月下旬)、生长快速期(4月上旬-8月上旬)、生长后期(8月中旬-地上枝叶倒伏)。不同龄级的多花黄精生长存在差异。根茎鲜重从大到小依次排序为3龄级>2龄级>4龄级>1龄级>5龄级。经对不同龄级根茎鲜重方差分析与多重比较,3龄级、4龄级鲜重在0.01水平上极显著大于1龄级和5龄级根茎鲜重,3龄级鲜重在0.05水平上显著大于2龄级根茎鲜重,5龄级鲜重在0.05水平上显著大于1龄级根茎鲜重。建议根据不同生长时期的生长特点,制定相应的经营措施,其经营周期以4a为宜。
简介:摘要目的研究多花黄精多糖的离子液体-微波辅助提取最佳工艺及其抗氧化性。方法以多花黄精多糖含量为指标,通过单因素和正交试验优化多糖提取工艺;通过检测多花黄精多糖对DPPH自由基和羟自由基的清除能力,研究其抗氧化性。结果离子液体-超声协同提取多花黄精多糖最佳工艺为粗制备的黄精粉末加入0.6mol/L的离子液体、提取温度47℃、超声功率220W、提取20min,提取率为12.31%(n=5)。结论离子液体-微波辅助提取方法提取多花黄精多糖稳定可行。
简介:连续3年进行物候观测、产量对比,研究不同种源多花黄精生物生态特性,并分析探讨其多糖含量与原生地多年生态环境相关性。研究结果表明:多花黄精整个生长期为201-240d,不同种源各有差异,最短的与最长的相差39d,平均值为218.8d;可分出苗期、伸长期、开花期、果实期和枯萎期,其中出苗期为24-38d,伸长期为38-45d(从出土到展叶10-15d),开花期36-47d,果实期为116-134d(结果期20-40d),枯萎期为75-108d;种植2年增产最明显的为浙江庆元种源173.1%,其次为安徽青阳种源164.5%、浙江莲都种源161.7%、浙江安吉种源159.8%;优质多花黄精对各项生态因子的要求为:空气湿度78.9%,活动积温4791.4℃,日照时数1691,年降水量平均1463mm,七月最高温30.6℃,一月最低温1.1℃。
简介:摘要: 本规程规定了闽北区域多花黄精林下生产基地有关规范化生产的综合技术要求,适用于福建省闽北区域(南平市境内、下同)多花黄精的生产区。
简介:目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-I)蛋白表达。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。
简介:目的:比较1年生人工栽培多倍体(四倍体)黄精与1年生人工栽培二倍体黄精、4年生野生二倍体黄精中多糖以及皂苷的含量。方法:多糖采用索氏抽提法提取,蒽酮硫酸比色法测定含量;总皂苷采用超声波提取法提取,香草醛高氯酸比色法测定含量。结果:以葡萄糖计,4年生野生二倍体黄精、1年生人工栽培多倍体黄精以及1年生人工栽培二倍体黄精中多糖含量分别为17.7%、18.6%和17.0%;以人参皂苷Rb,计,4年生野生二倍体黄精、1年生人工栽培多倍体黄精以及1年生人工栽培二倍体黄精中总皂苷含量分别为7.5%、7.5%和3.6%。结论:1年生人工栽培多倍体黄精主要活性成分(多糖和皂苷)的含量接近或略高于4年生野生二倍体黄精,皂苷含量明显高于1年生人工栽培二倍体黄精。
简介:目的:研究预防性给予黄精多糖(PSP)对小鼠血糖的影响和PSP对四氧嘧啶(ALx)糖尿病模型小鼠糖代谢的影响。并探讨其降糖作用及其可能的作用机制。方法:预防性给予PSP(330mg、660mg、1320nag.kg^-1,igx7d),第8dipALx(220mg.kg^-1),72h后,眼内眦静脉取血,葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FBG),化学比色法测血清NO、NOS:实验结束时取肝脏和肾脏,制成10%匀浆,测定其NO和NOS水平;胰腺组织HE染色,观察胰腺组织病理形态变化。结果:PsP高剂量组可预防ALx对小鼠胰腺的损伤,减轻血糖急性升高,但PSP中、低剂量组对AD(引起的高血糖没有显著性影响;PSP中、高剂量能够降低ALX糖尿病小鼠血清中升高的NO及NOS含量,但对肝脏和肾脏的NO及NOS含量没有显著性影响。结论:PSP对正常小鼠的血糖没有明显影响,但可防治由ALX引起的小鼠血糖升高。对ALX诱导的糖尿病小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其保护胰岛,促进胰岛素分泌,降低NO和NOS水平有关。