简介：全反射荧光分析（TXRF）比常规荧光分析（XRF）具有更高的灵敏度。我们在北京正负电子对撞机同步辐射3W1A新光束线改建的同步辐射荧光站上（更换了新探测器及相应谱仪系统）。用TXRF对肺癌细胞和宫颈癌细胞进行了凋亡前后的研究，得到了这些细胞凋亡前后的荧光谱。从分析这些谱的结果我们可以看到，凋亡前后这些癌细胞中某些微量元素的含量有了变化，甚至是明显变化。从这些变化中我们可得到一些启发，如果能找到它们的变化规律是否可为治疗癌症做一点贡献呢？

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：在此提出一种改进的深度卷积神经网络模型,该模型通过增加并联卷积层,拓展卷积神经网络宽度实现,有利于提取图像特征,提高网络性能;卷积层中对特征图像采用批量归一化方法进行预处理,加快网络训练.实验结果表明,该模型能更准确地学习宫颈癌细胞图像特征,从而有效降低了分类错误率.

简介：【摘要】目的 分析在宫颈癌组织细胞中STK11基因的表达情况。方法 研究对象为30例宫颈癌患者，另选取30例正常宫颈患者，内参基因选取GAPDH，所有患者均接受RT-PCR技术检测，分析STK11基因在组织中的表达情况，讨论STK11基因与宫颈癌发生发展的关系，研究起止时间为2021年1月-2023年5月。结果 正常宫颈组较宫颈癌组的STK11基因表达量相比，存在明显差异（P<0.05）；两组经对比，在STK11QX、STK11HY、STK11总的位点中，甲基化率经对比，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 在宫颈癌的发生过程中，STK11基因参与其中，与起到子甲基化有关。

简介：【摘要】目的：探讨子宫颈癌细胞生物行为影响因素的相关实验方法 。方法：选择 67例子宫颈癌患者，根据手术方式分为观察 1组（行腹腔镜子宫切除术）和观察 2组（开腹手术子宫切除术）各 35例、 32例，选择同期子宫肌瘤手术患者 30例为对照组（行子宫肌瘤切除术）。结果：观察组 1组术后宫颈癌细胞凋亡率高于术前（ P<0.05）；观察 1组宫颈癌细胞凋亡诱导基因 Trail、转移抑制基因 NM23水平术后高于术前（ P<0.05），凋亡抑制基因 Bcl2、转移促进基因 MAT1水平术后低于术前（ P<0.05）。观察 2组、对照组术前术后各指标无明显差异。结论：腹腔镜手术治疗子宫颈癌并不增加其细胞的增殖和转移能力。

简介：摘要目的探讨半枝莲对宫颈癌细胞钙信号系统的影响及其抗癌机制。方法利用荧光染料Fura-2能够与细胞内游离钙结合的特性，根据荧光强度判断细胞内游离钙的变化。结果半枝莲对宫颈癌细胞增殖的抑制作用并不明显，但是能够通过促进细胞内储藏钙的释放与细胞外钙离子的内流，明显提高细胞内游离钙浓度。结论半枝莲的抗癌作用可能在于诱导癌细胞进入凋亡，其抗癌作用机制值得临床进一步研究。

简介：目的观察Lx2-32c对宫颈癌细胞Hela生长增殖、凋亡的影响。方法以不同浓度的Lx2-32c处理宫颈癌细胞Hela24、48和72h后,采用MTT法检测各浓度对细胞生存率的影响,计算细胞增殖活力,同时以AnnexinV-FITC/PI双染法测定不同浓度的Lx2-32c诱导Hela细胞发生凋亡的情况,并检测Bcl-2与cleaved-caspase-3的表达。结果不同浓度的Lx2-32c能够有效的抑制Hela的生长增殖,随着时间延长,其抑制作用更加明显,呈时间依赖性与浓度依赖性,并能够有效的诱导Hela细胞发生凋亡。Westernblot结果显示,Lx2-32c能够有效降低Hela细胞中Bcl-2表达,同时上调cleaved-caspase-3的表达。结论Lx2-32c可能通过线粒体通路诱导宫颈癌细胞Hela发生凋亡和抑制生长增殖。

简介：摘要目的探讨连接斑珠蛋白（JUP）体外对放疗抵抗子宫颈癌细胞的影响。方法对子宫颈癌细胞株SiHa、HeLa、Me-180采用单次剂量1 Gy、每周3次的60Co放射线照射，诱导细胞耐放疗性，得到获得性放疗抵抗细胞株SiHaIR、HeLaIR、Me-180IR，以相应野生型细胞株作为对照组。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质印迹法检测6组细胞中JUP mRNA及蛋白的表达情况，采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果SiHa组和SiHaIR组、HeLa组和HeLaIR组、Me-180组和Me-180IR组JUP mRNA相对表达量分别为1.74±0.06和0.48±0.02（t=12.327，P<0.01）、1.77±0.06和0.28±0.03（t=14.698，P<0.01）、2.28±0.06和0.78±0.01（t=7.367，P<0.01），JUP蛋白的相对表达量分别为2.36±0.03和0.55±0.02（t=9.245，P<0.01）、2.13±0.02和0.23±0.01（t=15.643，P<0.01）、1.96±0.05和0.73±0.02（t=5.826，P<0.01）。划痕后培养12、24、48 h时，3组放疗抵抗细胞迁移率均较相应野生型细胞增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论JUP在放疗抵抗子宫颈癌细胞株的表达量低于野生型细胞株，且放疗抵抗细胞的迁移能力增强。

简介：目的：观察异甘草素（ISL）对人宫颈癌细胞体内外增殖的抑制作用及其机制。方法：MTT法测定细胞增殖；流式细胞仪检测细胞周期；逆转录聚合酶链反应（FIT—PCR）分析细胞周期因子cyclinB1表达；建立人宫颈癌CaSki细胞裸鼠移植瘤模型观察抑瘤率。结果：MTT法检测表明，ISL浓度依赖性（10～80μmol·L^-1）抑制CaSki和HeLa增殖，IC50分别为（19．33±3．32）和（75．39±6．61）μmol·L^-1，且呈时间依赖性，ISL20μmol·L^-1作用3d抑制率为82．26％和47．32％；流式细胞仪检测结果显示，

简介：深度学习是人工智能领域发展的一个不可或缺的部分,并且广泛应用于图像识别方面.为了进一步降低宫颈癌细胞图像的识别错误率,本文提出了一种基于卷积神经网络的改进算法.该算法通过搭建卷积神经网络框架,对下采样过程中特征提取阶段的池化模型进行改进,在下采样过程中对池化域内的每个元素分配合适的权值得到下采样特征图.实验结果表明,我们所提出的基于卷积神经网络的改进算法降低了对宫颈癌细胞图像的识别错误率.

简介：摘要目的探讨DDX3表达上调在人宫颈癌细胞增殖中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测2012年4月至2013年3月河南省人民医院59例宫颈癌组织及癌旁非肿瘤组织标本中的DDX3表达情况。同时，以宫颈癌细胞HeLa为研究对象，通过慢病毒介导的宫颈癌细胞过度表达来检测DDX3的功能。采用细胞增殖与活性检测试剂盒评估细胞存活率，Boyden室进行迁移和侵袭测定，即时荧光定量聚合酶链反应检测DDX3 mRNA表达水平，Western blot检测细胞中上皮间质转化（EMT）和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果DDX3过表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期、宫颈浸润深度和淋巴结转移呈正相关（P<0.05）。Kaplan-Meier分析显示，DDX3高表达的宫颈癌患者具有较差的总体生存率（P<0.05）。与慢病毒载体对照（pLVX-Con）组相比，在shRNA-DDX3慢病毒（pLVX-DDX3）转染组中检测到DDX3的蛋白表达和mRNA表达均明显增加（均P<0.01）。在pLVX-DDX3转染第72小时的HeLa细胞存活数目显著高于pLVX-Con转染细胞（P<0.05）。与pLVX-Con转染的细胞相比，DDX3过表达显著促进了HeLa细胞的迁移和侵袭（P<0.05），并且显著上调了HeLa细胞的N-Cadherin、波形蛋白和Snail的表达（P<0.05）。在pLVX-DDX3组中，Akt及其下游靶基因p-GSK3β的磷酸化水平和β-catenin表达较pLVX-Con组显著升高（P<0.05），而当向pLVX-DDX3组加入PI3K抑制剂LY294002后，p-Akt、p-GSK3β和β-catenin明显降低（P<0.05），并且N-Cadherin、波形蛋白和Snail的水平表达下调（P<0.05）。结论DDX3过表达促进宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并能诱导EMT，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

简介：摘要目的研究红景天酪醇对体外培养的人宫颈癌Hela细胞的抑制作用。方法采用集落形成实验和MTT实验研究红景天酪醇对体外培养Hela细胞的杀伤作用。结果红景天酪醇明显影响Hela细胞的集落形成，抑制Hela细胞的活性和功能状态。结论红景天酪醇对Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用，提示红景天酪醇可能对宫颈癌具有一定的防治作用。

简介：摘要目的探讨当归补血汤含药血清对人宫颈癌细胞Hela增殖、凋亡的影响。方法当归补血汤灌胃Wistar大鼠3日，无菌条件下取血，制备含药血清用于体外培养Hela细胞，MTT法检测Hela细胞活性,单细胞电泳法检测Hela细胞调亡。结果不同浓度的当归补血汤含药血清均能抑制Hela细胞活性,并且呈现明显的剂量、时间依赖性。含药血清对Hela细胞有明显的凋亡阳性反应。结论一定浓度的当归补血汤含药血清能够显著抑制Hela细胞生长,并诱导其凋亡。

简介：摘要目的探究人表皮生长因子样结构域蛋白7（epidermal growth factor-like domain protein 7，EGFL7）基因在人宫颈癌细胞Hela中低表达对其迁移与侵袭能力的影响。方法将人宫颈癌细胞Hela分为实验组（Hela细胞转染EGFL7-siRNA）和对照组（Hela细胞转染Mock-siRNA），采用实时定量PCR法检测两组细胞中EGFL7 mRNA的含量；蛋白免疫印迹实验检测两组细胞EGFL7蛋白的表达量；利用细胞划痕愈合实验和transwell实验检测两组Hela细胞的迁移与侵袭能力。结果siRNA降低了人宫颈癌细胞Hela中EGFL7的蛋白表达；对照组Hela细胞划痕愈百分率为74.1%±6.8%，EGFL7表达降低后宫颈癌细胞划痕愈合百分率为42.0%±4.9%，划痕愈合能力明显下降（P<0.05）；Transwell细胞转移结果显示，对照组Hela细胞成功转移的细胞数量为179.24±20.01，而低表达EGFL7的Hela细胞成功转移的细胞数量为79.22±13.16，转染EGFL7-siRNA的细胞转移能力显著下降（P<0.05）；侵袭实验结果表明，对照组成功转移的细胞数量为79.35±8.04，EGFL7-siRNA组成功转移的细胞数量为26.98±6.24，低表达EGFL7的Hela细胞侵袭能力明显下降（P<0.05）；低表达EGFL7的Hela细胞E-cad表达上调，MMP2/9蛋白的表达下调（均P<0.05）。结论EGFL7低表达会通过上皮间质转化（epithelial to mesenchymal transition，EMT）EMT降低人宫颈癌细胞Hela的迁移与侵袭能力。

简介：为有效降低宫颈癌细胞图像在图像识别中的假阴性率,在此提出一种改进的残差网络算法.该改进算法通过对交叉熵代价函数增加权重实现,根据不同病变程度的宫颈细胞建立权重矩阵,有针对地对假阴性类别的输出进行加权处理,优化分类输出、减少假阴性误判.实验结果表明,对于不同的宫颈细胞图像数据集,本改进算法输出分类效果稳定;与传统图像分类算法相比,改进后的交叉熵代价函数算法在识别分类宫颈细胞图像时,能有效降低宫颈癌细胞图像的假阴性率.

简介：目的构建并筛选出最有效的HPV16E6基因特异的小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)表达载体,观察其对宫颈癌细胞中HPV16E6基因表达的长期影响,探讨E6基因在宫颈癌发生过程中的分子作用机制,为临床HPV感染及宫颈癌治疗探索新方法.方法构建HairpinsiRNA质粒,稳定转染宫颈癌SiHa细胞,鉴定转染细胞中的质粒DNA,通过Real-TimeRT-PCR检测细胞中HPV16E6mRNA表达,采用Western-blot检测p53、p21等蛋白的变化.MTT法(四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法)检测SiHa细胞转染siRNA后细胞增殖曲线.结果HPV16E6AhairpinsiRNA表达载体转染人宫颈癌SiHa细胞,可以在细胞内长期表达siRNA,有效抑制细胞内HPV16E6基因的表达.E6AsiRNA能抑制细胞生长,作用持续达4个月以上.结论利用siRNA表达载体抑制整合在细胞中的外源HPVE6病毒癌基因可能是治疗HPV感染和宫颈癌的一种新的理想方法.

简介：

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简介：目的：研究miR-1290在宫颈癌Hela细胞上皮间质转化中的作用。方法：模拟肿瘤放射治疗的分割疗法,单次2Gyγ射线连续照射宫颈癌Hela、Siha细胞诱导辐射抗性细胞株;采用microRNA芯片技术比较辐射抗性细胞与亲本细胞中miRNA的表达谱差异;经不同条件乏氧和辐射处理宫颈癌Hela细胞后检测miR-1290的表达水平;借助miR-1290及miR-1290-inhibition慢病毒表达载体,调变miR-1290在Hela细胞的表达;调变miR-1290后,划痕实验及Transwell侵袭实验比较Hela细胞的侵袭和转移能力;蛋白质印迹法检测细胞中E钙黏素（E-cadherin）和N钙黏素（N-cadherin）的表达。结果：在宫颈癌辐射抗性细胞中miR-1290表达水平显著升高（P〈0.05）;乏氧和辐射可诱导miR-1290在宫颈癌Hela细胞中表达（P〈0.05）;上调表达miR-1290,Hela细胞出现了明显的间质细胞的形态改变,细胞的侵袭和转移能力明显增强（P〈0.05）。在Hela细胞中上调表达miR-1290,降低了细胞中E-cadherin的表达,同时升高了N-cadherin的表达（P〈0.05）。结论：乏氧和辐射可诱导miR-1290在宫颈癌Hela细胞中表达,miR-1290通过调控E-cadherin和N-cadherin的表达促进宫颈癌Hela细胞发生EMT。

简介：摘要目的研究天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖与细胞调亡的临床疗效与意义，以期发现抑制宫颈癌发展的有效新药物，为推广天花粉蛋白对宫颈癌治疗奠定科学基础。方法取若干处于对数生长期的人宫颈癌细胞，使用天花粉蛋白进行处理，通过观察其形态、测定MTT细胞的活力及使用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞分析仪分析等方法，检测人宫颈癌细胞的增殖及凋亡情况。结果天花粉蛋白在体外作用48小时后即对人宫颈癌细胞增殖产生抑制作用，且在20-120ug/ml的浓度范围里，天花粉蛋白对人宫颈癌细胞增殖的抑制率随药物浓度及作用时间的增加而逐渐增大。结论天花粉蛋白对人宫颈癌细胞的生长具有明显的抑制作用。