简介:目的观察脂多糖(LPS)处理对于小肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组:LPS组(腹腔注射LPS100μg/只)、缺血再灌注(I/R)组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供)以及LPS+I/R组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供,并立即给予腹腔注射LPS100μg/只),于再灌注后各时间点,获取全小肠,留取病理组织,并分离黏膜固有层细胞,提取总RNA,通过实时荧光定量FIT.PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I/R组、LPS组比较,I/R+LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势,病理结果证实再灌注后48h,I/R+LPS组较之L/R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示,与I/R组比较,LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[(6.20±0.32)与(5.79±0.30),t=3.117,P〉0.05];而LPS+I/R组与其余两组相比,IL-17AmRNA表达水平均明显上调[(14.22±0.5)与(6.20±0.32),t=59.047,P〈0.05],[(14.22±0.5)与(5.79±0.30),t=134.754,P〈0.05],其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤,这可能与IL-17A表达上调,促进相关免疫细胞浸润有关。
简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。
简介:摘要目的研究清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠分为4组①正常对照组(NOR.);②模型对照组(CON);③抗生素组(ANT);④清肠合剂组(QCHJ),分别观察术后24h,48h,72h回肠部位,具体部位包括上皮细胞,它所对应的是24h;固有层,它所对应的观察时间是48h,淋巴组织在正常情况下的凋落死亡的指数,它所对应的观察时间是72h。结果模型对照组术后上皮细胞、薄层结体组织细胞,及淋巴组织在正常情况下的凋落死亡指数,均显著高于正常对照组,清肠合剂所组成的类别与上面所说的各类指标,同模型组来进行对比,其结果明显有所改变与完善。结论清肠合剂这类组合,可以改善因血少而形成的二次注入,近而导致各组造模后产生凋落与死亡,保护肠屏障。
简介:摘要目的研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和高压氧预处理组(HBO组,n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。结果HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义(P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组(P<0.01)。结论高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。